La falta de sueño afecta de manera negativa a las células inmunitarias, lo que puede provocar trastornos inflamatorios y enfermedades cardiovasculares. Así lo recoge un estudio de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai. Para ser más exactos, una hora y media de sueño es más que suficiente para aumentar potencialmente el riesgo.
Esta investigación, publicada en Journal of Experimental Medicine, es la primera en mostrar que el sueño altera la estructura del ADN dentro de las células inmunitarias y que además tiene un efecto duradero. No hay que olvidar que las células inmunitarias combaten las infecciones, pero si el número de estas células aumentan provocan inflamación. Además, este estudio demuestra que a pesar de recuperar el sueño no es posible revertir los efectos a nivel celular. “Este estudio comienza a identificar los mecanismos biológicos que vinculan el sueño y la salud inmunológica a largo plazo. Muestra que en humanos y ratones, la interrupción del sueño tiene una profunda influencia en la programación de las células inmunitarias y la velocidad de su producción, lo que hace que pierdan sus efectos protectores y, de hecho, empeoren las infecciones, y estos cambios son duraderos”, asegura Filip Swirski, PhD, director del Instituto de Investigación Cardiovascular en Icahn Mount Sinai.
Esta cuestión es importante, para este experto, porque es otra observación clave de que el sueño reduce la inflamación y, por el contrario, que la interrupción del sueño aumenta la inflamación. “Este trabajo enfatiza la importancia de que los adultos duerman constantemente de siete a ocho horas al día para ayudar a prevenir la inflamación y la enfermedad, especialmente para aquellos con afecciones médicas subyacentes”, explica.
El estudio
Un equipo de investigadores analizó a 14 adultos sanos que regularmente duermen ocho horas por noche. En primer lugar, los investigadores los monitorizaron durmiendo al menos ocho horas durante seis semanas. Extrajeron su sangre y analizaron sus células inmunes. Tras esto, el mismo grupo de adultos redujo su tiempo de sueño en 90 minutos todas las noches durante seis semanas, y se volvió a analizar la sangre y las células inmunitarias. Al final del estudio, los investigadores compararon las muestras de sangre y células de la noche completa de sueño y los períodos de sueño restringidos. Todos los participantes tuvieron cambios significativos en sus células inmunitarias (también conocidas como células hematopoyéticas) debido a la falta de sueño: hubo más y la estructura del ADN se alteró. Después de seis semanas de restricción del sueño, tenían un mayor número de células inmunitarias.
Estudios preclínicos
Los investigadores también analizaron el sueño en modelos de ratones. A los grupos de ratones se les permitió dormir sin ser molestados o tuvieron un sueño fragmentado, donde se despertaron durante la noche durante 16 semanas. Después, los ratones con fragmentación del sueño pasaron por una recuperación ininterrumpida del sueño durante diez semanas. Los investigadores tomaron células madre inmunitarias y células inmunitarias de ratones durante estas fases inalteradas, fragmentadas y de recuperación del sueño, las analizaron y las compararon al final del experimento. Los resultados en ratones fueron concordantes con los resultados en humanos. Demostraron que todos los ratones con sueño fragmentado tenían cambios significativos en sus células madre inmunitarias, produciendo un mayor número de células inmunitarias, y también mostraron evidencia de recableado y reprogramación. Un hallazgo notable del grupo de ratones fue que incluso después de la recuperación del sueño.
Sin vuelta atrás
“Nuestros hallazgos sugieren que la recuperación del sueño no puede revertir por completo los efectos del sueño de mala calidad. Podemos detectar una huella molecular de sueño insuficiente en las células madre inmunitarias, incluso después de semanas de recuperación. Esta impronta molecular puede hacer que las células respondan de manera inapropiada, lo que lleva a la inflamación y la enfermedad”, destaca el co-investigador principal Cameron McAlpine, PhD, Profesor Asistente de Medicina (Cardiología) en Icahn Mount Sinai. El experto explica que fue sorprendente encontrar que no todos los grupos de células madre respondieron a la falta de sueño de la misma manera. “Hubo algunos grupos de células madre que proliferaron y crecieron en número, mientras que otros grupos se hicieron más pequeños. Esta reducción en la diversidad general y el envejecimiento de la población de células madre inmunitarias contribuye de manera importante a las enfermedades inflamatorias y cardiovasculares”, detalla.
