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GM Madrid | martes, 07 de enero de 2020 h |

Investigadores del Departamento de Biología del Desarrollo y de las Células Madre del Instituto Pasteur (Francia) han identificado una proteína clave asociada al envejecimiento, un importante tema de salud pública debido a los cambios demográficos que se prevén en todo el mundo: la proporción de personas de 60 años o más en la población mundial casi se duplicará para 2050.

Actualmente, la mayoría de las personas mayores mueren de enfermedades no transmisibles como patologías cardíacas, cáncer y diabetes, en lugar de enfermedades infecciosas o producidas por parásitos, incluso en los países en desarrollo. Por este motivo, los investigadores creen que una mejor comprensión de los mecanismos fundamentales que conducen al envejecimiento allanará el camino hacia un envejecimiento más saludable, que es una cuestión socioeconómica importante para las próximas décadas.

La senectud, que es un proceso que limita la proliferación de células dañadas en respuesta a varios tipos de estrés, se ha asociado al envejecimiento. La acumulación de células senescentes en los tejidos puede contribuir a la degeneración de los órganos y a las enfermedades relacionadas con la edad. Por consiguiente, la eliminación de estas células se ha asociado con un envejecimiento más lento y una mayor longevidad en los modelos animales.

Ahora, en este nuevo estudio, que se ha publicado en la revista ‘Nature Communications’, estos científicos franceses han probado que el agotamiento progresivo de una proteína conduce a las células a un envejecimiento irreversible. Además, este agotamiento es un desencadenante muy temprano y, por lo tanto, un determinante del envejecimiento celular, o senescencia.

Este factor, llamado CSB, está implicado en el síndrome de Cockayne, una enfermedad que afecta aproximadamente a una de cada 200.000 personas en los países europeos. La ausencia de la proteína CSB o su disfunción provoca un envejecimiento precoz, fotosensibilidad, trastornos neurológicos progresivos y déficit intelectual en los pacientes con este síndrome.

“Ya habíamos demostrado anteriormente que la ausencia o el deterioro de la CSB es también responsable de la disfunción de las mitocondrias, la central eléctrica de las células. Este nuevo estudio revela las mismas alteraciones en la senescencia replicativa, un proceso estrictamente ligado al envejecimiento fisiológico”, explica una de las responsables de la investigación, Miria Ricchetti.

La importancia de este descubrimiento radica en que demuestra que un factor que se consideraba estable en las células normales se va agotando progresivamente cuando éstas proliferan. Cuando esto sucede, la célula se encuentra irremediablemente comprometida y ‘atrapada’ por el proceso de la senescencia.

El agotamiento de la CSB está impulsado por modificaciones epigenéticas (modificaciones reversibles y reguladas de la expresión génica, sin alterar el ADN) que bloquean su expresión a nivel del ADN. Además, estos investigadores observaron como en una molécula previamente identificada puede llegar a revertir los defectos de las células del paciente con síndrome de Cockayne y también es capaz de atenuar el compromiso de las células normales con la senescencia.