Las complicaciones cardiovasculares se han mostrado desde un primer momento como un factor de riesgo en la enfermedad por Covid-19. Sin embargo, los mecanismos subyacentes al efecto desproporcionado de la infección en pacientes con estas comorbilidades aún se entienden de manera incompleta.
Un estudio coordinado por el Hospital Universitario de Zúrich, y publicado en The Lancet, apunta a como la infección provoca daños en las células entoteliales causando problemas circulatorios y fallos en múltiples órganos.
Antecedentes
El SARS-CoV-2 infecta al huésped utilizando el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que se expresa en varios órganos, incluidos los pulmones, el corazón, los riñones y el intestino. Los receptores ACE2 también se expresan por las células endoteliales.
Hasta ahora, se desconocía si los trastornos vasculares en Covid-19 se deben a la participación de las células endoteliales por el virus. En las pruebas in vitro, los investigadores habían comprobado que el SARS-CoV-2 puede infectar directamente los organoides de los vasos sanguíneos humanos. “Aquí demostramos la participación de las células endoteliales a través de lechos vasculares de diferentes órganos en una serie de pacientes con Covid-19”, apuntan los investigadores.
Análisis en tres pacientes
El estudio encontró elementos virales dentro de las células endoteliales y una acumulación de células inflamatorias, con evidencia de muerte celular endotelial e inflamatoria, en pacientes con Covid-19.
Según el estudio, uno de los casos fue un paciente de Covid-19 de 71 años con enfermedad arterial coronaria e hipertensión arterial que había desarrollado insuficiencia orgánica multisistémica y falleció. El análisis postmortem de su riñón trasplantado mostró estructuras virales en las células endoteliales. Los investigadores también encontraron células inflamatorias en el corazón, intestino delgado y pulmones, donde la mayoría de los vasos pequeños aparecían congestionados.
Otro paciente de 58 años con diabetes, hipertensión arterial y obesidad desarrolló isquemia mesentérica o disminución del flujo sanguíneo al intestino delgado que puede dañar permanentemente el órgano. También se encontró endotelitis linfocítica, en los pulmones, el corazón, los riñones y el hígado.
Por último, el paciente 3 era un hombre, de 69 años, con hipertensión que desarrolló insuficiencia respiratoria como resultado de Covid-19 y requirió ventilación mecánica. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección ventricular izquierda reducida. El colapso circulatorio se produjo con isquemia mesentérica, y se realizó la resección del intestino delgado, pero el paciente sobrevivió. La histología de la resección del intestino delgado reveló endoteliitis prominente de los vasos submucosos y cuerpos apoptóticos.
El SARS-CoV-2 facilita la endotelitis
Tal y como exponen los investigadores, estos hallazgos sugieren que la infección por SARS-CoV-2 facilita la inducción de endotelitis en varios órganos como consecuencia directa de la participación viral y de la respuesta inflamatoria del huésped.
Además, la inducción de apoptosis y piroptosis podría tener un papel importante en la lesión de células endoteliales en pacientes con Covid-19. La endoteliitis provocada por el patógeno podría explicar la función microcirculatoria sistémica en diferentes lechos vasculares y sus secuelas clínicas en pacientes con Covid-19 Esta hipótesis proporciona una justificación para que las terapias estabilicen el endotelio mientras abordan la replicación viral.
