Los recientes avances en las imágenes moleculares están abriendo ahora nuevos caminos para el diagnóstico y el tratamiento de la arterosclerosis y sus enfermedades asociadas. Estas técnicas se basan en la tomografía por emisión de positrones (TEP), que detecta las alteraciones celulares haciendo visibles sus procesos internos a través de los llamados rastreadores, sustancias radioactivamente etiquetadas que se inyectan al paciente. La TEP se puede combinar con la tomografía computarizada (TC), que proporciona imágenes anatómicas precisas.
“Las técnicas de TEP permiten la focalización de componentes intracelulares para aclarar la estructura molecular de las placas individuales”, explica Christopher Übleis, experto de la Asociación Europea de Medicina Nuclear (EANM, por sus siglas en inglés).
“Desde principios de este siglo, investigadores de todo el mundo se centran en los marcadores para medir el nivel de inflamación, absorción de glucosa o apoptosis, la muerte programada de las células. Además, la hipoxia (falta de oxígeno) en el interior de la placa puede verse como un signo de inestabilidad y, mediante el uso de 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG), glucosa radioactivamente marcada, se puede medir la migración de macrófagos como producto de la hipoxia continua”.
Los macrófagos son una parte esencial del sistema celular inmune y se pueden hallar en zonas de inflamación hacia las que se desplazan. Puesto que también se adhieren a los rastreadores de TEP como la 18F-FDG, se pueden utilizar para identificar áreas de inflamación. Pero también existen otros rastreadores de TEP prometedores, según indica el experto de la EANM. Así, un estudio recientemente publicado en The Lancet, demostró por primera vez en un ensayo prospectivo que se puede aplicar la TEP-TC con fluoruro de sodio 18-F (18F-NaF) como un método de imágenes no invasivo para identificar y localizar las placas coronarias rotas de alto riesgo.
“Los métodos modernos de imágenes moleculares dejan claro que el estrechamiento morfológico de los vasos sanguíneos provocado por la aterosclerosis no puede equipararse simplemente con una mortalidad superior. Se tienen que tener en cuenta muchas variables desconocidas, por lo que se necesitan imágenes más allá de la anatomía para entender por qué algunas placas permanecen estables durante décadas mientras que otras se rompen antes. El objetivo es desarrollar nuevos métodos de tratamiento y probar nuevas terapias. La transferencia del nivel preclínico al tratamiento de seres humanos será el principal empeño para los próximos años”, afirma Übleis.
