GM Barcelona | viernes, 21 de octubre de 2016 h |

Investigadors del Grup de Diferenciació Cel·lular dins del Programa d’Epigenètica i Biologia del càncer de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), liderats per la investigadora Maribel Parra, han identificat un repressor transcripcional, la histona desacetilasa HDAC7, implicat en la generació i la identitat dels limfòcits B, les cèl·lules encarregades de crear anticossos en el nostre sistema immunitari. Els resultats de l’estudi, publicat a The Journal of Experimental Medicine, demostren que HDAC7 es necessària per la formació dels limfòcits B.

Les cèl·lules mare de la sang passen per un sistema molt complex de diferenciació per formar les diferents cèl·lules sanguínies. Existeixen dues línies principals: la limfoide, que acaba donant lloc a les cèl·lules T, els limfòcits B i les cèl·lules NK, i la mieloide que formarà els eritròcits (glòbuls vermells) o els macròfags entre d’altres.

Segons ha explicat Maribel Parra, per tal que es donin aquests passos s’han de produir una sèrie de canvis en el programa gènic de les cèl·lules. Existeixen factors de transcripció que activen gens de cada llinatge cel·lular però també existeixen repressors transcripcionals que impedeixen que s’expressin gens “inapropiats”, que són característics d’un altre llinatge. Fins ara, la identitat i mecanismes d’acció d’aquests repressors era molt poc coneguda. El grup de Parra estudia precisament el paper d’una família de proteïnes que són repressores transcripcionals en el sistema hematopoiètic. Es tracta de les histones desacetilases (HDACs).

En aquest treball els investigadors demostren que el paper d’una d’aquestes proteïnes, l’HDAC7, en limfòcits B és reprimir gens “inapropiats”, característics d’altres tipus cel·lulars com els macròfags i el limfòcits T. Els investigadors han utilitzat un model de ratolí deficient en HDAC7 en progenitors de cèl·lules B (pro-B). Han observat que en absència de HDAC7, els ratolins presenten un bloqueig en la formació de limfòcits B.