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Una proteína, la cardiotrofina-1 (CT-1), aumenta la supervivencia en un 70 por ciento de modelos animales con hepatitis fulminante causada por el virus RHD, según demuestra un trabajo publicado en Journal of Virology, realizado por científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra y del Instituto de Biomedicina (Ibiomed) de la Universidad de León.
Los investigadores estudiaron el efecto terapéutico de la proteína CT-1 —que cumple funciones de defensa natural frente a la muerte celular en el hígado— en modelos que desarrollaban fallo hepático agudo tras la inoculación del virus RHD. Se trata de una enfermedad muy poco frecuente, pero su único tratamiento resolutivo es el trasplante hepático. El resultado es que un 30 por ciento de los pacientes fallece sin haber sido trasplantado.
“Comprobamos que mientras todos los animales infectados morían antes de tres días, un 70 por ciento de los modelos tratados con CT-1 sobrevivía a largo plazo. Estos sorprendentes efectos terapéuticos obedecen a que la CT-1 atenúa la inflamación y aumenta la producción de moléculas con actividad hepatoprotectora y pro-regenerativa”, explican María Jesús Tuñón y Jesús Prieto, coordinadores del trabajo.
Sobre la base de estos hallazgos, la Agencia de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos (FDA) ha designado a la CT-1 “medicamento huérfano” para el fallo hepático agudo.
Como apunta Prieto, si se confirmara su efectividad en ensayos clínicos se mejoraría el pronóstico de estos pacientes y se reduciría la necesidad de trasplante en tales casos.
De momento, Digna Biotech, empresa biotecnológica centrada en el desarrollo de los productos investigados en el CIMA, tiene programado el comienzo de ensayos clínicos de fase I en los próximos meses.
