Estudio/ El trabajo se ha desarrollado dentro de la REDinREN

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Investigadores del Hospital Central de Asturias, demuestra que el problema en las arterias tiene base genética y no está asociado al envejecimiento, como se creía.
| 2009-12-11T16:57:00+01:00 h |

E.S.C.

Madrid

La salud de los vasos y de los huesos guardan relación entre sí y la situación de uno puede influir en la del otro. Así lo demuestra un estudio del Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral del Hospital Central de Asturias que dirige Jorge B. Cannata, investigador de la Red de Investigación Renal (REDinREN) perteneciente al Instituto de Salud Carlos III.

Publicados los resultados en la revista científica Bone, el estudio reproduce en animales de experimentación lo que sucede en los pacientes en relación a la aparición de calcificaciones vasculares y pérdida de hueso. Los investigadores de la REDinREN han podido detectar que los animales que desarrollan calcificaciones vasculares son los que más pierden hueso, y los que no desarrollan calcificaciones vasculares mantienen su hueso normal, exactamente la misma dirección ya observada en trabajos en pacientes.

Este modelo experimental ha permitido explorar los mecanismos moleculares por los que se producen las calcificaciones vasculares. Mediante el empleo de la técnica de arrays de ADN se ha cuantificado la expresión de más de 30.000 genes en los vasos de los animales de laboratorio que presentaron calcificaciones, descubriendo que los cambios genómicos hacen que las células de la pared de los vasos se comporten no como células de músculo, que es lo que son, sino como células de hueso y por tanto son capaces de mineralizar las paredes de las arterias.

“Lo paradójico es que estas ratas tenían también sobreexpresados en la pared de la aorta unas células que trabajan para destruir los huesos y lo más novedoso está en que cuantas más calcificaciones vasculares hay, en mayor número las células creadoras de hueso en las arterias superan a las que lo destruyen”, explica Cannata.

Como continuidad de estos trabajos y en colaboración con otros grupos de REDinREN de Alcalá de Henares, Salamanca y Madrid se está trabajando a nivel experimental para conocer los mecanismos íntimos moleculares que regulan el cambio de comportamiento de las células de la pared arterial.

Estudios previos

Este grupo ya realizó un primer estudio en 624 sujetos entre 50 y 89 años de edad, en el que descubrieron que las calcificaciones aórticas se incrementaban con la edad asociándose a su vez con una mayor presencia de fracturas vertebrales relacionadas con la pérdida de hueso. Tras un seguimiento de cuatro años, detectaron además que los pacientes en los que aumentaban las calcificaciones aórticas eran los que más hueso perdían y los que más fracturas nuevas tenían, sugiriendo que estos dos fenómenos, el aumento de las calcificaciones en los vasos y la pérdida de hueso, podrían estar interrelacionados entre sí.

Como este problema de las calcificaciones vasculares se agrava aún más en los pacientes que por tener insuficiencia renal crónica están en hemodiálisis realizaron un segundo estudio. Detectaron que cuatro de cada cinco pacientes en hemodiálisis presentaban algún tipo de calcificación en los vasos y que en los que tenían más existía un riesgo mayor de tener fracturas vertebrales y al menos en mujeres, todo esto se asoció con una mayor mortalidad. Los resultados fueron publicados en Nephrology, Dialysis, Transplantation.