Reunión Anual del Colegio Americano de Reumatología (ACR)

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c. o. Barcelona | viernes, 16 de noviembre de 2012 h |

A nivel científico, no es la primera vez que se vincula una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular a personas que padecen artritis reumatoide (AR). Sin embargo, hasta ahora se desconoce el mecanismo responsable de esa relación, y un estudio estadounidense presentado durante la Reunión Anual del Colegio Americano de Reumatología (ACR), celebrada en Washington, ha sugerido que la causa podría residir en la presencia de autoanticuerpos en la sangre de estos pacientes.

“Existen muchos misterios en cuanto a la etiología del aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en la artritis reumatoide, pero sabemos que los individuos con esta patología tienen autoanticuerpos detectables en la sangre antes de la aparición de síntomas de la enfermedad”, señala Darcy S. Majka, investigador principal y profesor de Medicina y Medicina Preventiva en la Northwestern University Feinberg School of Medicine en Chicago (Illinois). Por tanto, el proceso autoinmune es anterior al desarrollo de la AR.

A partir de estos conocimientos, los investigadores trataron de profundizar sobre los vínculos entre la autoinmunidad y el riesgo cardiovascular examinando los datos recogidos por el estudio multicéntrico MESA (Estudio Multiétnico de Aterosclerosis), que examinó a más de 6.800 personas.

Los niveles de autoanticuerpos relacionados con la AR, denominados factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina, se midieron en el suero de 6.557 participantes en MESA a los que también se había determinado el calcio en las arterias coronarias mediante tomografía computarizada. Se realizó un seguimiento de 7,1 años.

El hecho de presentar factor reumatoide positivo o anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos (anti-CCP) se asoció con el doble de riesgo de presentar un alto nivel de calcio en las arterias en mujeres caucásicas y afroamericanas. Además, en este segundo grupo las probabilidades de sufrir eventos cardiovasculares clínicos se multiplicaron por dos.

Sin embargo, en los participantes hispanos y chinos no se encontró asociación entre la producción de estos autoanticuerpos y la calcificación de las arterias coronarias o el riesgo de eventos.

Lo que concluye Majka es que aún se desconoce el motivo de estas diferencias, pero, en cualquier caso, el análisis de una población tan extensa supone un avance en el conocimiento del papel de la autoinmunidad en la patogénesis de la aterosclerosis, y ya no sólo en AR, sino en población general.

“Aunque es prematuro sugerir que se analicen los autoanticuerpos, podrían ser un potencial biomarcador”, puntualizó el experto, dada su asociación con la aterosclerosis subclínica.

En lo referente al tratamiento, los fármacos biológicos, no exentos de controversias, han supuesto una revolución en el abordaje de enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, permitiendo mejorar su pronóstico. Y según un nuevo estudio liderado por Investigadores del Centro de Investigación de Artritis de Canadá, de la Universidad de British Columbia, con 4.312 pacientes, la terapia basada en biológicos puede reducir hasta un 25 por ciento el riesgo de muerte prematura en pacientes que padecen la enfermedad, comparado con los que reciben otros tratamientos.

Nuevos datos con tofacitinib

Entre las novedades de fármacos, se presentaron datos del inhibidor oral de la enzima Janus Kinasa (JAK), tofacitinib, recién aprobado por la Agencia Estadounidense del Medicamento (FDA).

En el estudio Oral Start de fase III, de dos años de seguimiento, con 952 pacientes que padecen artritis reumatoide activa de moderada a grave y no habían sido tratados con metotrexato previamente, se les asignó de forma aleatoria para recibir tofacinib dos veces al día en dosis de 5 o 10 mg (371 y 395 pacientes, respectivamente), o metotrexato (186 pacientes).

Según los datos preliminares del análisis a 12 meses de este estudio, presentados por Roy M. Fleischmann, del Metroplex Clinical Research Center (Texas, EEUU), un 37,7 por ciento de los tratados con la dosis de 10mg de tofacitinib alcanzaron reducción de síntomas y signos de la enfermedad, según la tasa de respuesta ACR70 a los seis meses, frente al 25,5 por ciento de los que recibieron la dosis de 5mg, y el 12 por ciento de la rama de metotrexato.

Por otro lado, con tofacitinib en monoterapia se obtuvieron resultados estadísticamente significativos en la inhibición del daño estructural medido por el cambio en la puntuación total de Sharp modificada (mTSS).

Hasta ahora se desconoce el mecanismo exacto que relaciona enfermedad CV y AR

Los biológicos reducen un 25 por ciento el riesgo de muerte prematura en AR, según otro trabajo