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A medida que avanzan los dias vamos sabiendo cómo causa el SARS-CoV-2 la Covid-19. Los distintos grupos de investigación, compuestos por muchos de los clínicos que atienden a los pacientes durante la pandemia, van encontrando respuestas. Un especialista que ha tenido que implicarse más de lo esperado son los cardiólogos. Están en alerta, porque muchos de sus pacientes que empiezan a mejorar de su sintomatología pulmonar empeoran de sus función cardíaca.

Las características fisiopatológicas se van conociendo y la exagerada respuesta inmunológica del paciente con coronavirus, la “cascada de citoquinas”, es una de las consecuencias de la alta mortalidad asociada. La infección por SARS-CoV-2 reduce la expresión de la proteína ACE-2, la enzima convertidora de angiotensina 2, y con ello su efecto protector.

Esta enzima de encuentra en niveles altos en los enfermos cardiovasculares, diabéticos y renales. La ACE-2 es también un receptor de la superficie de las células que cubre los tejidos del corazón, riñon y otros organos. La afinidad de SARS-CoV-2 por este receptor lo anula e impide su función protectora.

La condición de enfermos crónicos en el caso de los que padecen del corazón, tienen diabetes o la función renal disminuída, le confiere un estado de “inflamación” permanente. Dicho estado encuentra, en los altos niveles de ACE-2, su protector.

Asi actúa el virus al inhibir la ACE-2

Se ha demostrado que ACE2 regula el sistema renina-angiotensina (RAS), por lo tanto, una reducción en la función ACE2 después de una infección viral podría provocar una disfunción del RAS, que influye en la presión sanguínea y el equilibrio de líquidos / electrolitos, y mejora la inflamación y la permeabilidad vascular en las vías respiratorias.

Tratamientos alternativos a los antivirales

Moléculas utilizadas para la artritis reumatoide podrían inhibir la endocitosis mediada por ACE-2. También los anticuerpos monoclonales que se dirigen a la proteína S (que se halla en la superficie del coronavirus) pueden inhibir la entrada del coronavirus en la célula.

El mayor factor de riesgo: enfermedades cardiovasculares

El pensamiento intuitivo llevaba a predecir que serían los enfermos pulmonares (enfermos con Epoc, asma u otra afección del aparato respitarorio) los más afectados. La realidad es que juntando los enfermos crónicos coronarios, los diabéticos y los renales, son el 65% de los pacientes graves. Así lo demuestra los pacientes que han sido ingresados durante más de dos meses en los hospitales de Reino Unido. Se trata de más de 20.000 pacientes.

Por comparación, el asma no supone un mayor riesgo que condiciona la gravedad de la infeccion del corinavirus que la demencia o una afección neurológica.

La enfermedad crónica pulmonar, sin embargo, se sitúa en comorbilidad observada ligeramente por encima de la enfernedad renal. Esto es algo más del 15% de las comorbilidades observadas en los enfermos graves, y la mitad que la vista con los enfermos cardiovasculares.

UCI: la mitad de mortalidad

En Reino Unido, la mortalidad observada en las UCIs es del 42%. Y muchos tendrán problemasd de salud a largo plazo.

Son un nuevo colectivo de pacientes que habrá que atender, tratar, recuperar y seguir para obtener más conocimiento de la fisiopatología de la infección y la evolución de la historia natural, que apensa acaba de empezar.

Efectos observados tras la infección por SARS-CoV-2

Debilidad muscular, disminución de la función cardíaca y pulmonar son consecuencias de la infeccion en los pacientes supervivientes más graves . También son comunes a las estancias en la UCI.

Se puede añadir estrés, ansiedad o efectos cerebrales potenciales por la inflamación en el SNC, con potencial afectación muscular derivada.

Tras vencer la infección, se acaba con el virus pero no con sus efectos.

La sombra del SARS-CoV-2 puede seguir en los pacientes graves, y obliga a seguir teniendo muy en cuenta que, tras vencer la infección, se acaba con el virus pero no con sus efectos.