José A. Rodríguez Barcelona | viernes, 12 de mayo de 2017 h |

El càncer d’ovari és la cinquena neoplàsia més freqüent entre les dones després dels tumors de mama, còlon, úter i pulmó. I un dels principals problemes és que, en la majoria dels casos, el diagnòstic es produeix en fases avançades de la malaltia, la qual cosa complica el tractament.

Pregunta. Per què és tan difícil diagnosticar el càncer d’ovari en les primeres fases de la malaltia?

Resposta. El problema és que el càncer d’ovari, en les seves primera etapes, sol ser asimptomàtic. A més, en estadis 3 i 4, és a dir, avançats, els símptomes solen ser inespecífics, com és el cas de dolor abdominal, inflor, sensació de pes en el sòl pèlvic, molèsties en orinar… Així que es pot confondre amb altres patologies i es demora el diagnòstic. D’altra banda, no disposem d’estratègies com a marcadors en sang o proves d’imatge que hagin demostrat que són eficaces per realitzar un cribratge i aconseguir un impacte en la supervivència. Els diagnòstics solen produir-se perquè la pacient es realitza una revisió per un altre motiu i es detecta alguna cosa sospitosa en l’ovari, les trompes de Fal·lopi o el peritoneu.

P. Quins tractaments hi ha disponibles actualment per combatre aquesta malaltia?

R. Es tracta d’una combinació de cirurgia inicial i, posteriorment, quimioteràpia, fàrmacs antiangiogènics o inhibidors de la poli ADP-ribosa polimerasa (PARP).

P. Com actuen els inhibidors de la angiogènesi?

R. Eviten la formació de nous vasos sanguinis. El càncer d’ovari afecta molt al peritoneu, que és la principal localització per a la metàstasi, que necessita de la angiogènesi. Aquest tipus de fàrmacs ténen un impacte positiu en les pacients a les quals s’ha diagnosticat en estadis 3 o 4, quan la cirurgia no ha pogut ser òptima o en pacients amb recaigudes considerades platinosensibles. Gràcies a aquestes teràpies, podem allargar la supervivència lliure de progressió i la qualitat de vida.

P. Quin lloc ocupen els inhibidors de PARP i quin és el seu mecanisme d’acció?

R. Actualment, la indicació aprovada és com a manteniment després de resposta a quimioteràpia en pacients que hagin sofert una recaiguda considerada platinosensible. Els inhibidors de PARP causen la inhibició d’un enzim que és molt important en la reparació dels danys de l’ADN. El problema és que hi ha pacients en les quals també hi ha dèficits en altres mecanismes de reparació de l’ADN, com poden ser les alteracions en el gen BRCA o de la via de la recombinació homòloga. En aquests casos, es produeix el que es coneix com “letalitat sintètica”, és a dir, tenim dues vies que no reparen correctament l’ADN i es produeix la mort cel·lular.

P. Quines són les principals línies de recerca en aquesta patologia?

R. Són molt interessants els estudis que busquen revertir les resistències als inhibidors de PARP. Aquests fàrmacs donen bones respostes, però aquestes respostes s’esgoten. En aquest sentit, s’està investigant amb combinacions d’immunoteràpia més inhibidors de PARP o aquestes dues teràpies més antiangiogènics.