Gaceta Médica Barcelona | viernes, 23 de septiembre de 2016 h |

A pesar de que los esfuerzos por desarrollar un tratamiento eficaz para combatir el alzhéimer no están dando los resultados deseados, la investigación básica en este campo no se detiene. En los últimos meses, se han hecho públicos algunos avances en este sentido, como un estudio que muestra que un medicamento para tratar el carcinoma de células renales parece reducir los niveles de una proteína cerebral tóxica relacionada con la demencia en el alzhéimer y otro trabajo que señala que el bloqueo de PDE7 permite activar la formación de nuevas neuronas.

Una nueva molécula, denominada ASS234, ha demostrado que detiene el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y mejora los síntomas cognitivos, según concluye un estudio con ratones transgénicos portadores de genes humanos tratados para causar la enfermedad, efectuado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Complutense de Madrid y la Universidad Autónoma de Barcelona. Las características de esta molécula sugieren su uso para tratar el deterioro cognitivo y la neurodegeneración que subyace en el alzhéimer. El estudio se publica en la revista Journal of Psychiatry and Neuroscience.

Doble mecanismo

“El efecto de esta nueva molécula se debe por un lado a que bloquea la agregación o depósito en el cerebro de la proteína tóxica amiloidea, implicada en la enfermedad, y por otro, a que estimula la transmisión colinérgica y monoaminérgica, lo que mejora notablemente los síntomas cognitivos”, explica Ricardo Martínez Murillo, investigador del CSIC en el Instituto Cajal, en Madrid.

La nueva molécula ASS234, patentada y desarrollada por los investigadores del CSIC y la UAB, está diseñada como un híbrido de dos moléculas conocidas. Una es la donepezil (Aricept, de Pfizer), que se utiliza actualmente para tratar los déficits cognitivos del alzhéimer, y la otra es un inhibidor de la enzima monoaminooxidasa tipo B. Esta enzima se encuentra activada en pacientes con esta patología y es responsable de la generación de estrés oxidativo.