| jueves, 04 de julio de 2019 h |

Un grupo de investigadores del laboratorio Molecular Genetics del Howard Hughes Medical Institute, en Nueva York (EEUU), en colaboración de la Universidad de Princeton (EEUU), han propuesto nuevas vías para la introducción de nuevos medicamentos contra la obesidad.

El estudio, publicado en la revista ‘Cell’ y dirigido por de Jeffrey M. Friedman, vincula las células encargadas de regular el hambre con las células encargadas de controlar el gasto de energía. Esta relación podría abrir una vía a nuevos medicamentos que actúen en ambos lados de la ecuación de energía.

Las investigaciones desarrolladas hasta el momento se han centrado en manipular los circuitos neuronales que controlan la ingesta de calorías, lo que no ha conducido a medicamentos de éxito contra la obesidad.

Algunas poblaciones de neuronas en el hipotálamo son sensibles a la temperatura y regulan la producción de calor, lo que está directamente relacionado con el gasto de energía. El laboratorio de Friedman ha mapeado las regiones del cerebro de ratones activadas por el aumento de la temperatura ambiente a través de una técnica de imágenes en 3D, encontrando un grupo de neuronas en el tronco cerebral que son cruciales para controlar el hambre. La posibilidad de que estas células puedan regular tanto el hambre como el gasto energético abren una posibilidad para controlar el peso corporal.

“Nuestros nuevos hallazgos demuestran que estas neuronas regulan el balance energético mediante la modulación de la ingesta de alimentos y el gasto de energía a través de mecanismos de circuito parcialmente superpuestos”, ha señalado Alexander R. Nectow, quien dirigió el equipo de la Universidad de Princeton.

Los investigadores utilizaron técnicas para la activación y desactivación de las neuronas del tronco cerebral, descubriendo que la activación de las neuronas reducía la temperatura de la grasa parda de los animales, que se quema para generar calor, y la supresión de estas neuronas aumentaba la producción de calor y también hacía que los ratones tuvieran menos hambre.

Comer menos, quemar más

Los investigadores pusieron a los ratones en jaulas especiales con sensores para rastrear sus movimientos y comprobar cuál era el papel de las neuronas del hambre en el control del gasto de energía. Al igual que la activación de las neuronas causó la caída de la producción de calor, también causó que el movimiento, la actividad metabólica y el gasto total de energía cayeran en picado. La supresión de las neuronas, por otro lado, hizo que todas se elevaran.

“Cuando inhibes estas neuronas, suprimen la ingesta de alimentos y aumentan el gasto de energía al mismo tiempo”, ha explicado Marc Schneeberger Pané, un becario postdoctoral en el laboratorio de Friedman, quien anteriormente ha evaluado los procesos mediante los cuales se quema energía.

Según señalan los investigadores, la identificación de receptores que cumplan este doble propósito se pueden usar para crear nuevos fármacos contra la obesidad capaces de cumplir una función doble.