Las proteínas perjudiciales que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad de Alzheimer se propagan a través de las sinapsis. Así lo ha revelado un estudio coliderado por investigadores del grupo de Neurobiología de las Demencias del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau – IIB Sant Pau que publica Neuron.

El trabajo, dirigido por equipo de la profesora Tara Spires-Jones, del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en la Universidad de Edimburgo, y realizado por el IIB Sant Pau en colaboración con el Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC) del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), aporta nuevas evidencias que podrían ser la clave para detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio se ha realizado en el marco de proyecto europeo COEN, financiado por el Ciberned y coordinado por Alberto Lleó, investigador del grupo de Neurobiología de les Demencias en el IIB Sant Pau.

El papel de las sinapsis

La acumulación de la proteína Tau en las neuronas en forma de ovillos neurofibrilares es uno de los aspectos más característicos de la enfermedad de Alzheimer. Los depósitos de esta proteína se extienden por los circuitos cerebrales y, a medida que se propagan, interrumpen la comunicación entre las células cerebrales, lo que lleva a una alteración de las funciones cerebrales.

Es la primera vez que se puede observar, en cerebros humanos, cómo estas formas anormales se propagan por el cerebro a través de las sinapsis

La sinapsis son los puntos de conexión entre las células cerebrales que permiten que fluyan los mensajes químicos y eléctricos. Este proceso es vital para la función cerebral normal. Las sinapsis se pierden en la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de estas conexiones predice de forma importante la pérdida de la memoria y otras funciones intelectuales en estos pacientes.

A examen más de un millón de sinapsis

El equipo investigador examinó más de un millón de sinapsis de 42 personas por medio de novedosas técnicas que permitieron visualizar el flujo de proteínas dentro de las sinapsis individuales. Se pudo observar que pequeños depósitos de la proteína Tau, conocidos como oligómeros, estaban en ambos lados de las sinapsis en personas que fallecieron de alzhéimer.

Las sinapsis tienen la capacidad de transmitir proteínas Tau tóxicas de una parte del cerebro a otra

En opinión de Sílvia Pujals, investigadora Ramón y Cajal del IQAC-CSIC, “este estudio demuestra como la microscopia de súper resolución, capaz de visualizar estructuras en la nanoescala, tiene mucho potencial en el estudio de los mecanismos moleculares implicados en las enfermedades”.

Detener la propagación

Estos datos refuerzan la hipótesis que explica Lleó: “Si conseguimos bloquear el paso de una neurona a otra de la forma más patológica de la proteína Tau, que son los oligómeros, seguramente podríamos detener la progresión de la enfermedad. Porque sabemos que su progresión tiene que ver con la expansión de la proteína por el cerebro”.

La investigadora principal, Tara-Spires Jones, indica que “hace más de 30 años que sabemos que los ovillos se propagan por el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer, pero cómo se propagan seguía siendo un misterio. Los depósitos de proteínas preceden a la muerte de las neuronas, lo que contribuye a la disminución de la capacidad cognitiva. Detener la propagación de la Tau tóxica es una estrategia prometedora para detener la enfermedad en seco”.

Por su parte, Sònia Sirisi Dolcet, investigadora postdoctoral en el grupo de Neurobiología de les Demencias en el IIB Sant Pau, detalla que los oligómeros de Tau, que son los que viajan a través de la sinapsis, “son una forma muy temprana en el proceso de agregación de esta proteína. Es decir, que están presentes en estadios muy iniciales de la enfermedad de Alzheimer”.


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