EP/Madrid | miércoles, 24 de agosto de 2016 h |

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) han descubierto un defecto en la “armadura” de la forma más agresiva de cáncer de pulmón (CP) que puede ser un punto débil a explotar para desacelerar o detener la enfermedad. Esta vulnerabilidad se deriva de la propia agresividad que hace al cáncer de tan mortal.

Con un medicamento existente los científicos fueron capaces de detener la progresión de tumores de cáncer de pulmón de células pequeñas en ratones genéticamente modificados. Se trata de un logro notable ya que el cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) es conocido por diseminarse rápidamente por todo el cuerpo.

El hallazgo plantea la esperanza de que medicamentos que están siendo probado en personas en otros países para varios tipos de cáncer en ensayos clínicos, podría llegar a ser una manera eficaz de controlar o prevenir el crecimiento del tumor de células pequeñas prevención e incluso mantener las pequeñas lesiones como inofensivos.

Incluso si finalmente el medicamento no probase ser eficaz para este fin, los investigadores han localizado otro objetivo tentador en la batalla contra esta forma particularmente mortal de cáncer. Creen que sus investigaciones podrían ayudar al desarrollo de nuevos fármacos que se dirijan expresamente detener a la progresión del cáncer sin afectar a las células sanas.

Inhibir el crecimiento del tumor

El cáncer de pulmón microcítico representa aproximadamente el 15 por ciento de todos los casos de cáncer de pulmón. Sin embargo, se extiende mucho más rápidamente que el cáncer de pulmón de células no pequeñas, y una vez que se haya extendido, es extremadamente difícil de tratar. La supervivencia a cinco años en personas con metástasis es sólo alrededor del dos por ciento. En particular, el cáncer de pulmón de células pequeñas se ve casi exclusivamente en los fumadores.

El profesor del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biología del Cáncer de la Escuela, Kwon Park, trabajaba en comprender mejor por qué es así cuando él y su equipo descubrieron la manera de socavar el potencial de desarrollo del tumor.

ParK estaba investigando si una mutación en el gen MYCL era lo que se conoce como un oncogén, un gen que conduce al desarrollo de tumores. Su equipo determinado que, de hecho, desempeña un papel importante. Amplificando este efecto se estimuló el crecimiento de tumores en ratones genéticamente modificados, mientras que el bloqueo suprimió el crecimiento tumoral.

Lamentablemente, no existe ningún fármaco que se pueda utilizar para combatir este gen en las personas, de modo que Park abordó otro enfoque. Analizó lo que hacía el gen para ver si sería factible para enfocar los resultados a la actividad del gen, más que al gen en sí.

“Resulta que el oncogén principal regula la máquina de ensamblaje de proteínas llamadas ribosomas. Para que una célula se divida más rápidamente, necesitas que todo sea más rápido, no sólo el ADN sino también las proteínas. Al hacer funcionar la maquinaria a una velocidad más rápida, el oncogén promueve la tumorigénesis”.

Tal vez no sea posible conseguirlo en el oncogén, pensó Park, pero quizá hay una manera de detener la proteína que lo provoca. Finalmente, encontraron un fármaco que hace precisamente eso: inhibir el crecimiento del tumor significativamente.

Este fármaco está todavía en experimentación, por lo que aún no está disponible para los pacientes. Actualmente se está estudiando en distintas formas de cáncer en Australia y Canadá, y de momento no hay intención de probarse en pacientes en Estados Unidos ya que aun queda mucho trabajo para determinar si sería seguro y eficaz. En cualquier caso, los investigadores han encontrado una “puerta de atrás” para bloquear una parte importante del proceso de producción de tumores en el SCLC.