Los investigadores de la Facultad de Medicina del Trinity College y el Instituto de Neurociencia del Trinity College (TCIN) descubren las acciones de una proteína del sistema inmune poco conocida. Se trata del interferón tipo 1, un tipo de citoquinas responsables de matar virus u otros microorganismos patógenos. El nuevo estudio, publicado recientemente en la revista Cellular Immunology, determina que los interferones de tipo 1 alteran la respuesta metabólica frente a Mycobacterium tuberculosis, la bacteria causante de la tuberculosis.

Las citoquinas son pequeñas proteínas cruciales para controlar el crecimiento y la actividad de otras células inmunitarias y sanguíneas. Cuando se liberan, indican al sistema inmunitario que debe hacer su trabajo. Aunque desempeñan un papel positivo y protector, muchos pacientes padecen enfermedades en las que la producción crónica de interferones de tipo 1 les hace enfermar. Entre ellos se encuentran las personas con la enfermedad autoinmune lupus eritematoso sistémico (LES) y las que padecen tuberculosis crónica. Sin embargo, se desconoce cómo los interferones de tipo 1 merman la capacidad del sistema inmunitario para combatir la infección bacteriana.

Gina Leisching, investigadora principal de Medicina Clínica de la Facultad de Medicina, se ha encargado de abordar la influencia de los interferones de tipo 1 en el sistema inmunitario, utilizando un modelo animal. Dicho estudio demuestra que el tratamiento con interferón de tipo 1 induce un estado inflamatorio caracterizado por el aumento de la producción de glóbulos blancos y metabolitos inflamatorios intermedios, así como por el recableado metabólico de las células inmunitarias, lo que interfiere en la capacidad de los macrófagos para combatir las bacterias.

“Este trabajo ha aportado nuevas pruebas de que los interferones de tipo I crónicos embotan la respuesta inmunitaria y explican por qué los pacientes con enfermedades impulsadas por estas proteínas inmunitarias son propensos a las infecciones. Ahora tenemos nuevas dianas que probar para ver si podemos invertir esta respuesta deficiente potenciando la función de las células inmunitarias o limitando los efectos de los interferones de tipo 1″. Ahora estamos trabajando con células inmunitarias de pacientes con LES para saber mejor si estos efectos se observan en todas las células inmunitarias o sólo en unas pocas”, explica Leisching.

“Este trabajo ha aportado nuevas pruebas de que los interferones de tipo I crónicos embotan la respuesta inmunitaria”

Los hallazgos identifican ahora los interferones de tipo 1 como posible diana para el desarrollo de terapias dirigidas al huésped en pacientes que sufren un exceso de producción de esta citocina. Este enfoque ya se utiliza en el tratamiento del LES, pero ahora podría estudiarse en modelos preclínicos de tuberculosis. El campo de la tuberculosis necesita nuevas terapias adyuvantes que ayuden al huésped, sobre todo a medida que aumentan las resistencias a los antibióticos en la bacteria Mycobacterium tuberculosis.

“Estamos muy entusiasmados con estos resultados, ya que contribuyen a colmar una laguna en la bibliografía al demostrar el importante efecto que tienen los interferones de tipo 1 en la alteración del metabolismo de las células inmunitarias. Esto es especialmente interesante para nosotros, ya que estamos trabajando con pacientes con LES para entender por qué son más susceptibles a las infecciones, incluida la tuberculosis. En el futuro, con el uso de técnicas experimentales y computacionales más avanzadas, esperamos descubrir posibles dianas diagnósticas y/o terapéuticas específicas para la producción crónica de interferones de tipo 1 en el LES y la tuberculosis”, concluye Anjali Yennemadi, candidata al doctorado en Medicina Clínica de la Facultad de Medicina.


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