La revista Gastroenterology ha publicado un ensayo clínico promovido y coordinado por el Hospital Clínic – IDIBAPS donde se demuestra que añadir simvastatina a la terapia que siguen los pacientes con cirrosis puede alargar su supervivencia. Los investigadores han podido comprobar que la administración de simvastatina, un fármaco que se utiliza para controlar los niveles elevados de colesterol, alarga la supervivencia en pacientes con cirrosis si la enfermedad ha progresado poco: “el efecto beneficioso de la simvastatina” dice Jaume Bosch, hepatólogo del Clínic, “es difícil que se manifieste en estadios muy avanzados de la cirrosis”.
¿Por qué la simvastatina contribuye a la mejora del pronóstico de los pacientes cirróticos? Esto se debe a la capacidad de reducir significativamente la mortalidad ligada a recidiva hemorrágica y a infecciones. El estudio ha mostrado que aunque el fármaco no puede prevenir hemorragias ni infecciones, sí puede atenuar sus efectos perjudiciales en el curso de la enfermedad. “Nuestro grupo de investigación —afirma Bosch— había comprobado que las estatinas, la clase de fármacos a los que pertenece la simvastatina, tenían un papel importantísimo para prevenir las lesiones por isquemia – reperfusión”. Es decir, este medicamento puede disminuir el sufrimiento celular del hígado cuando se disminuye y restablece el riego sanguíneo. “Además“habíamos investigado en el hígado que las estatinas también protegían en el shock séptico, ya que previenen o atenúan el daño del endotelio hepático”, añade Bosch.
El camino que ha llevado a la demostración de los efectos positivos de la simvastatina se inició a partir de la investigación básica, llevada a cabo exclusivamente con financiación pública, en el laboratorio Hemodinámica hepática y presión portal del IDIBAPS.
Los resultados publicados son fruto de muchos años de estudio sobre cómo mejorar la cirrosis a partir de esfuerzos dirigidos a proteger las células endoteliales. La investigación básica había demostrado que el incremento de la expresión del factor de transcripción KLF2, que codifica genes protectores del endotelio, contribuye a desactivar las células estrelladas hepáticas. La simvastatina favorece el aumento de KLF2 y por tanto es capaz de hacer que las células hepáticas estrelladas, responsables de la producción de fibra y del aumento de la resistencia vascular intrahepática, vuelvan a su estado normal.
