“La salud mental impacta profundamente las respuestas inflamatorias en el cuerpo. Esto es particularmente evidente en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)”. Así comienza un estudio que aborda el estrés psicológico como elemento clave para el empeoramiento de la infamación intestinal causada por ciertas enfermedades intestinales.
La investigación, publicada en Cell, y llevada a cabo por científicos del Instituto de Inmunología de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, pretende dar respuesta a esta casuística, descubriendo el papel crítico del sistema nervioso entérico (SNE) en la mediación del efecto agravante del estrés crónico sobre la inflamación intestinal.
“Encontramos que los niveles crónicamente elevados de glucocorticoides impulsan la generación de un subconjunto inflamatorio de glía entérica que promueve la inflamación mediada por monocitos”, explican los autores del estudio, Kai Markus Schneider, Yelina Álvarez, Roberto O. Heuckeroth, Levy maayan y Christoph A. Thaiss.
En una entrevista con Nature, Christoph Thaiss, microbiólogo de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, asegura que controlar los niveles de estrés podría tener una profunda influencia sobre la efectividad de los tratamientos para la enfermedad inflamatoria intestinal. “Esa idea va en contra del tratamiento médico convencional, que ha desatendido por completo el estado psicológico de un paciente como un factor importante de la respuesta al tratamiento”, explica Thaiss en la citada entrevista.
Además, Thaiss expone que la capacidad del cerebro para impulsar la inflamación en órganos remotos “parece ser mucho más fuerte” de lo que se pensaba antes. “Esto sugiere que los medicamentos para la EII, en combinación con técnicas de manejo del estrés, podrían ser más efectivos que los medicamentos solos” señala, y añade que las moléculas que van desde el cerebro hasta el intestino también podrían convertirse en “objetivos para nuevos tratamientos farmacológicos”.
Resultados del estudio
Los eventos estresantes, como perder el trabajo o romper con una pareja, a menudo preceden a los brotes de EII. Después de esta oleada de estrés, el cerebro envía señales a las glándulas suprarrenales, que liberan sustancias químicas, glucocorticoides, al resto del cuerpo.
Al inicio del estudio, los investigadores consideraron la idea de que los glucocorticoides actúan directamente sobre las células inmunitarias, que responden liberando moléculas que causan inflamación. Idea que fue descartada tras analizar el comportamiento del glucocorticoide en ratones. Se dieron cuenta de que esta sustancia actúa en las neuronas del intestino y en las células glía que conectan las neuronas intestinales entre sí.
Una vez se activa la sustancia, algunas células gliales liberan moléculas que activan, a su vez, células inmunitarias. Estas expulsan moléculas que normalmente se usarían para combatir los patógenos, pero en este caso terminan causando una inflamación intestinal que genera dolor.
Al mismo tiempo, los glucocorticoides bloquean el desarrollo de las neuronas intestinales inmaduras, según la investigación. Como consecuencia, estas neuronas producen solo niveles bajos de moléculas de señalización que hacen que los músculos intestinales se contraigan.
La idea de que los glucocorticoides causaran inflamación intestinal causó cierta incertidumbre a los investigadores, ya que éstos se suelen utilizar para tratar la EII. “Aunque las ráfagas rápidas de glucocorticoides parecen ser antiinflamatorios, cuando el estrés se vuelve crónico, los glucocorticoides asumen un papel proinflamatorio” asegura Thaiss a Nature.
En el estudio se han propuesto varias explicaciones posibles para esta paradoja, como la producción inadecuada de corticosterona debido a la supresión del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal.
