Un estudio internacional liderado por Bernbd Schnabl, de la Universidad de California, y con la participación del Ciber de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehd), ha descubierto nuevos mecanismos de la hepatitis alcohólica (HA), con especial relevancia de la microbiota intestinal en el desarrollo de la dolencia y que podría abrir una vía para nuevos tratamientos. En esta investigación se ha descubierto una proteína secretada por la bacteria Enterococcus Faecalis, llamada citolisina, que circula por la sangre y causa daño celular en el hígado favoreciendo el fallo hepático. E. Faecalis es un germen que no se halla en el microbioma normal, pero que en los pacientes con hepatitis alcohólica representa el 5,6 por ciento de las bacterias fecales.
En diferentes partes del estudio se incluyeron 26 controles (bebedores sociales), 44 pacientes bebedores de riesgo pero sin HA y 88 que sí sufrían la enfermedad. El estudio, realizado a través de muestras fecales y de suero de enfermos de HA y en modelos murinos de hepatopatía alcohólica, evidencia que los pacientes que presentan cepas de E. Faecalis productoras de citolisina en sangre tenían mayor mortalidad. Casi el 90 por ciento de los pacientes —de un total de 25— con HA y la proteína positiva fallecieron dentro de los 180 días posteriores al ingreso hospitalario, frente al cuatro por ciento de los que la tenían negativa de un total de 54.
Según explica el investigador, Juan Caballería, “gracias este hallazgo consideramos que la detección del gen de la citolisina en las heces en estos pacientes podría ser un biomarcador óptimo para determinar la gravedad de la enfermedad hepática y el riesgo de muerte, lo que supondría poder establecer terapias personalizadas en función del estado de esta proteína”. A continuación, los investigadores transfirieron heces de personas con hepatitis alcohólica con citolisina positiva y negativa a ratones expuestos al alcohol. Los animales con microbiomas intestinales positivos para citolisina desarrollaron una enfermedad hepática inducida por alcohol más grave y sobrevivieron en menor medida que los ratones sin citolisina. Finalmente, una terapia con un bacteriófago dirigido contra las cepas de E. Faecalis productoras de citolisina ayudó a evitar la lesión hepática.
