Nuevos datos identifican cómo el virus de Epstein-Barr puede desencadenar esclerosis múltiple o impulsar su progresión

Un estudio publicado en Science Advances muestra que algunos individuos tienen anticuerpos contra el VEB que atacan por error una proteína del cerebro y la médula espinal

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Investigadores del Karolinska Institutet de Suecia hallan nuevas pruebas de cómo diversos tipos de virus comunes, en este caso el virus de Epstein-Barr (principal causa de la mononucleosis) puede desencadenar la esclerosis múltiple o impulsar la progresión de la enfermedad. Un estudio publicado en Science Advances muestra que algunos individuos tienen anticuerpos contra el virus que atacan por error una proteína del cerebro y la médula espinal.

El virus de Epstein-Barr (VEB) suele infectar en las etapas iniciales de la vida de una persona para después permanecer en el organismo sin causar síntomas. La relación entre el VEB y la esclerosis múltiple (EM) se descubrió hace muchos años y ha desconcertado a los investigadores desde entonces. Cada vez hay más pruebas, como dos artículos publicados en Science y Nature el año pasado, que sugieren que la infección por el VEB precede a la EM y que los anticuerpos contra el virus pueden estar implicados. Sin embargo, los mecanismos moleculares parecen variar de un paciente a otro y siguen siendo en gran parte desconocidos.

“La EM es una enfermedad increíblemente compleja, pero nuestro estudio aporta una pieza importante en el rompecabezas y podría explicar por qué algunas personas desarrollan la enfermedad”, afirma Olivia Thomas, investigadora postdoctoral del Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska Institutet y primera autora compartida del artículo. “Hemos descubierto que ciertos anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr, que normalmente combatirían la infección, pueden dirigirse por error al cerebro y la médula espinal y causar daños”, añade.

Anticuerpos mal dirigidos

Los investigadores analizaron muestras de sangre de más de 700 pacientes con EM y 700 personas sanas. Descubrieron que los anticuerpos que se unen a una determinada proteína del virus de Epstein-Barr, EBNA1, también pueden unirse a una proteína similar del cerebro y la médula espinal llamada CRYAB, cuya función es evitar la agregación de proteínas en condiciones de estrés celular como la inflamación. Estos anticuerpos mal dirigidos y de reactividad cruzada pueden dañar el sistema nervioso y causar síntomas graves en pacientes con EM, como problemas de equilibrio, movilidad y fatiga. Los anticuerpos estaban presentes en aproximadamente el 23% de los pacientes con EM y el 7% de los individuos de control.

“Esto demuestra que, aunque estos anticuerpos no son necesarios para el desarrollo de la enfermedad, pueden estar implicados en la enfermedad hasta en una cuarta parte de los pacientes con EM”, afirma Olivia Thomas. “Esto también demuestra la gran variación entre pacientes, lo que subraya la necesidad de terapias personalizadas”. Las terapias actuales son eficaces para reducir las recaídas en la EM pero, por desgracia, ninguna puede evitar la progresión de la enfermedad.”

Los investigadores también descubrieron que es probable que exista una reactividad cruzada similar entre las células T del sistema inmunitario. “Ahora estamos ampliando nuestra investigación para estudiar cómo las células T combaten la infección por VEB y cómo estas células inmunitarias pueden dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple y contribuir a la progresión de la enfermedad”, concluye Mattias Bronge, investigador afiliado del Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska Institutet y primer autor compartido del trabajo.


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