GM | miércoles, 23 de agosto de 2017 h |

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red Salud Mental (CIBERSAM) pertenecientes a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) han identificado los mecanismos celulares que explicarían el deterioro cognitivo tras el uso continuado de antipsicóticos en personas con esquizofrenia.

El estudio demuestra que el bloqueo del receptor de serotonina 5HT2A provocado por los fármacos antipsicóticos activa una importante vía inflamatoria en el cerebro alterando la morfología y función de las sinapsis encargadas de mantener una actividad cognitiva dinámica, fenómeno conocido como plasticidad sináptica.

Los ensayos llevados a cabo en modelos celulares, tejido cerebral de fallecidos con esquizofrenia y animales modificados genéticamente han detectado anomalías sinápticas que inducen alteraciones de tipo cognitivo tales como dificultades en la memoria de trabajo y capacidad para distinguir entre objetos conocidos y nuevos.

Estos déficits cognitivos se deben a una remodelación de la expresión cerebral de diferentes genes motivada por cambios en la actividad de las proteínas HDAC2.

Según explica el investigador de la UPV/EHU Javier Meana, “este hallazgo nos abre el camino para avanzar en el diseño de fármacos, aún en fase experimental, que logren inhibir a estas proteínas y bloquear de esta manera los daños cognitivos provocados por los tratamientos antipsicóticos”. Sin embargo, “estos tratamientos no pueden ser retirados precozmente porque facilitan la reaparición de alucinaciones y delirios”.

El reto ahora “es evitar los efectos adversos manteniendo la importante eficacia antipsicótica que presentan”, ha explicado el investigador.