GM Barcelona | lunes, 23 de enero de 2017 h |

Investigadores del Centro de Inmunología y Enfermedades Inflamatorias (CIID, por sus siglas en inglés) del Hospital General de Massachusetts han identificado lo que parecen ser los primeros pasos que conducen a la inflamación de las articulaciones en un modelo de artritis inflamatoria. En un artículo publicado en Science Immunology, describen cómo se requiere la expresión de una molécula específica (complemento C5a) para hacer que las células inmunitarias llamadas neutrófilos se adhieran a las superficies de las articulaciones y migren hacia la articulación, lo que desencadena la cascada inflamatoria.

“La artritis inflamatoria se produce cuando las células inmunes son reclutadas desde la sangre a la articulación en un proceso altamente regulado controlado por quimio-atrayentes y receptores de adhesión”, describe el autor principal del documento, Andrew Luster. La artritis inflamatoria está causada en muchos casos por un tipo de inflamación llamada hipersensibilidad tipo III. Esa reacción se produce cuando una acumulación localizada de complejos inmunes (IC, por sus siglas en inglés), es decir, anticuerpos unidos a sus antígenos, se deposita en el tejido y desencadena una respuesta inflamatoria que implica la infiltración y la activación de las células inmunitarias, inicialmente los neutrófilos.

Actualmente, se considera que la hipersensibilidad de tipo III consiste en que las células inmunes dentro de los tejidos detectan la presencia de estos complejos inmunes mediante moléculas receptoras específicas y liberan factores inflamatorios llamados citoquinas, que activan las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos adyacentes para promover el reclutamiento de neutrófilos.

Para determinar mejor el papel de los quimio-atrayentes específicos en la hipersensibilidad de tipo III, el autor principal, Yoshishige Miyabe, utilizó la microscopía intravital multifotónica para seguir en tiempo real el desarrollo de IC inducidos por la artritis en un modelo de ratón de la artritis reumatoide. Sus experimentos revelaron que la presencia de IC dentro del espacio articular induce la generación del complemento C5a, un componente del sistema inmune innato, que luego está presente en las paredes internas de los vasos sanguíneos adyacentes. C5a inicia directamente la adherencia de los neutrófilos a las paredes del vaso a través de la interacción con el receptor C5a en los neutrófilos, que luego pasan al espacio de la articulación y desencadenan la inflamación.