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José A. Rodríguez Barcelona | viernes, 10 de febrero de 2017 h |

A pesar de que, en los últimos años, se han producido algunos avances en el tratamiento de diversas enfermedades neurodegenartivas (EN), todavía falta mucho camino por recorrer en este sentido. Existen algunas terapias para controlar síntomas del alzhéimer y, especialmente, del párkinson, pero, por ejemplo, el desarrollo de terapias está mucho más atrasado para la esclerosis lateral aminotrófica (ELA).

Con el objetivo de comentar los últimos avances en estas tres patologías, la Fundación Ramón Areces y Springer-Nature celebraron el encuentro “Enfermedades neurodegenerativas. El reto del siglo XXI”, en el marco del IX Ciclo de Conferencias y Debates en Ciencias que organizan ambas instituciones.

En el campo de la enfermedad de Alzheimer, a juicio de Arthur Konnerth, del Instituto de Neurociencia de Technische Universität München, Cluster for Systems Neurology (SyNergy) en Múnich, “el principal factor que explica por qué es tan complicado desarrollar terapias para combatir la patología es que es muy difícil todavía entender el funcionamiento normal del cerebro”. Este experto enfatizó la idea de que buena parte de lo que se sabe del funcionamiento del cerebro es superficial, ya que no se pueden estudiar in vivo las células de forma individual o cómo están conectadas.

Por otro lado, en esta enfermedad, hay un grupo de células que no tienen un funcionamiento normal. “Pero las terapias que se desarrollan también actúan en las células sanas, así que hay que comprender mejor qué ocurre en esas células enfermas para disponer de fármacos más específicamente dirigidos contra ellas”, agregó este experto.

Uno de los avances más significativos de los últimos años, señaló Konnerth, es que cuando su grupo estudió en modelos animales el funcionamiento de las neuronas enfermas, “observamos, en contra de nuestras expectativas, que estas presentan una actividad demasiado elevada, en lugar de más baja, como cabría esperar”. Por tanto, la enfermedad de Alzheimer, prosigue este experto, “podría estar relacionada con una actividad demasiado elevada de ciertas neuronas en los estadíos iniciales y con una pérdida neuronal en fases más avanzadas de la patología”.

Aparte de seguir explorando el funcionamiento normal del cerebro, este experto está enfocado en caracterizar mejor qué ocurre a un nivel molecular en las neuronas que enferman. Y, además, “tenemos que comprender mucho mejor qué ocurre en el cerebro de las personas que empiezan a tener placas amiloides hasta que se producen los primeros síntomas clínicos, y por que hay personas que presentan placas pero no desarrollan síntomas”.

Por su parte, Jeffrey D. Rothstein, director del Brain Science Institute (Esatados Unidos), explicó que trabaja actualmente en un proyecto en el que se van a obtener células cerebrales de unos mil pacientes con ELA a partir de células madre pluripotentes inducidas (iPS). De este modo, “podremos testar fármacos y esperamos identificar subgrupos de pacientes en función de la respuesta”.

Este experto señaló que uno de los principales descubrimientos en esta patología ha sido la identificación de que una mutación en el gen C9orf72 produce los daños cerebrales asociados a la esclerosis lateral amiotrófica y demencia frontotemporal. “Y se van a realizar ensayos clínicos con esta diana”, remarcó.

En cuanto al párkinson, José Obeso, de HM Hospitales y director del Centro Integral en Neurociencias A.C. HM (Cinac), explicó cuáles son, en su opinión, los dos principales frentes en el tratamiento de esta patología. “Por un lado, reducir la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra, que es donde se inicia la enfermedad —dijo—. Y, por otro lado, detener la expansión de las proteínas tóxicas por el cerebro una vez que se ha desencadenado esta patología neurodegenerativa”.

En este sentido, los expertos manejan el concepto de “circuitopatía”, que, como explicó Obeso, consistiría en intentar combatir el estado patológico de las células en las que se inicia la enfermedad, “para así atajarla, como si estableciéramos un cortafuegos”.

En cuanto a los aspectos en común que unen a las tres enfermedades neurodegenerativas, Obeso comentó que en todas ellas se produce pérdida neuronal, inflamación y agregación proteica patológica. “Pero estos procesos se producen en grupos de neuronas diferentes”, agregó.

Además, Obseso señaló que los casos de pacientes con patologías neurodegenerativas están aumentando de forma clara en los últimos años debido especialmente al envejeciomiento de la población. “Y, por tanto, su tratamiento es ya un reto social, sanitario y económico”, agregó.