Premios BiC 2020
Sandra Pulido Madrid | jueves, 27 de junio de 2019 h |

Una investigación llevada a cabo por la Universidad de Sevilla, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y la Universidad de Lund (Suecia) ha demostrado en modelos animales que la eliminación de la galectina-3 (proteína reguladora de la inflamación) atenúa la enfermedad del Alzheimer.

“Nosotros ya hace muchos años que trabajábamos con galectina-3 y comprobamos que cuando la microglía se activa induce de manera muy elevada la expresión de galectina-3, y también veíamos que se podía liberal, regulando de algún modo el status proinflamatorio de esa microglía”, explica GM, José Luis Venero, investigador Instituto de Biomedicina de Sevilla. “En su momento vimos que se asociaba a un receptor muy importante en la respuesta inflamatoria que se conoce como sensor TLR4”, añade el investigador.

Esta nueva investigación ha constatado su papel fundamental en la enfermedad ya que cuando han bloqueado la proteína en ratones, la inflamación y la presencia de las placas amiloides han disminuido junto con una mejora de la respuesta cognitiva. Para ello, han analizado tanto muestras postmortem de cerebros de pacientes diagnosticados de la enfermedad de Alzheimer como de ratones transgénicos que emulan la enfermedad. En ambos casos han demostrado como la microglía activada, expresa altos niveles de galectina-3.

“Tres investigadores decidimos poner en marcha este proyecto sobre la investigación del alzhéimer y el papel de galectina-3. Al eliminar la proteína en ratones transgénicos con mutaciones asociadas a la beta-amiloide, pudimos comprobar que tenían menor activación microglial y una mejor respuesta cognitiva. A nivel molecular lo que hemos visto muy importante es que interacciona con el receptor TREM-2, que está fuertemente implicado en la enfermedad de Alzheimer”, describe Venero.

Asimismo, también ha comprobado que interviene en el proceso de agregación de las fibras de la beta amiloide. “Esta proteína se ha estudiado bastante en humanos porque está muy relacionada con enfermedad cardiovascular. Hay infartos que desarrollan una fuerte fibrosis y que se ha visto que está asociado a la galectina-3. A raíz de esto, ciertas compañías se interesaron en desarrollar fármacos inhibidores de galectina-3. Pero el problema que tenemos a día de hoy es que esos fármacos a nivel periférico están bien pero todavía no se han desarrollado fármacos que puedan a atravesar la barrera macroencefálica”, concluye el investigador.

Este descubrimiento abre nuevas vías farmacológicas para el control de la inflamación cerebral y sus efectos nocivos.