Puesto que el Alzheimer es la causa más común de demencia en adultos mayores, y afecta a más de 55 millones de personas -según la organización Alzheimer’s Disease International (ADI)-, la investigación se ha intensificado. El Instituto Karolinska han publicado en la revista ‘Brain’ un nuevo estudio sobre los análisis de sangre a través de los cuales se puede predecir la enfermedad con 10 años de antelación.

“Nuestros resultados sugieren que GFAP, un presunto biomarcador de células inmunitarias activadas en el cerebro, refleja cambios en el mismo debido a la enfermedad y que se producen antes de la acumulación de proteína tau y un daño neuronal medible”, explica la primera autora del estudio, Charlotte Johansson, doctora estudiante del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Karolinska Institutet (Suecia). “En el futuro, podría usarse como un biomarcador no invasivo para la activación temprana de células inmunitarias como los astrocitos en el sistema nervioso central, lo que puede ser valioso para el desarrollo de nuevos medicamentos y para el diagnóstico de enfermedades cognitivas”.

Un trabajo coordinado

La enfermedad de Alzheimer causa del 60 al 70 por ciento de todos los casos de demencia, según la fundación sueca. Las células nerviosas del cerebro se degeneran como resultado de la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloide y tau. A medida que se dañan más neuronas cerebrales, esto se manifiesta en la disfunción de funciones cognitivas, como la memoria y el habla.

Los investigadores suecos -junto con otros colegas del Hospital Universitario Landspitali en Islandia, la Universidad de Gotemburgo y el University College London en Reino Unido- han analizado biomarcadores en la sangre para cambios patológicos muy tempranos en una forma rara y hereditaria de la enfermedad de alzhéimer que representa menos del uno por ciento de todos los casos. Por ejemplo, las personas con un padre con enfermedad de Alzheimer causada por una mutación tienen un riesgo del 50 por ciento de desarrollar la misma enfermedad.

Un estudio de largo recorrido

Para su estudio, los investigadores siguieron 164 muestras de plasma sanguíneo de 33 portadores de mutaciones y 42 familiares sin la predisposición patogénica heredada. Datos que fueron recabados entre los años 1994 y 2018. Sus resultados revelan cambios claros de varias concentraciones de proteínas en sangre en los portadores de mutaciones.  

“El primer cambio que observamos fue un aumento en GFAP (proteína ácida fibrilar glial) aproximadamente diez años antes de los primeros síntomas de la enfermedad”, añade la última autora del estudio, Caroline Graff, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Karolinska Institutet. “A esto le siguió un aumento de las concentraciones de P-tau181 y, más tarde, NfL (proteína ligera de neurofilamento), que ya sabemos que está directamente asociado con la extensión del daño neuronal en el cerebro con Alzheimer. Este hallazgo sobre GFAP mejora las posibilidades de un diagnóstico temprano”, concluye Caroline Graff.


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