Rocío chiva Madrid | viernes, 04 de diciembre de 2015 h |

El Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha descubierto el papel clave de la proteína YME1 en el origen de las miocardiopatías dilatadas idiopáticas, muchas de las cuales terminan provocando insuficiencia cardiaca. Los resultados, publicados en Science, señalan que YME1 influye en la estructura tridimensional de las mitocondrias y que su ausencia es deletérea para la supervivencia de estos animales. En concreto, explica Jaime García-Prieto, investigador del CNIC y uno de los primeros firmantes del trabajo, “los ratones con la deleción de esta proteína en el músculo del corazón morían de forma prematura entre la semana 38 y la 40”. En cambio, la deleción de esta misma proteína en el músculo esquelético no afectaba a la supervivencia de estos modelos.

Al comprobar esto, el CNIC decidió estudiar estos modelos murinos —generados por el Instituto Max Planck, en Alemania— como si fueran pacientes, comprobando que existía fibrosis, niveles altos de troponina en sangre y un consumo aumentado de glucosa, tal y como ocurre en pacientes con insuficiencia cardiaca. Fue entonces cuando comprobaron que estos síntomas se relacionaban efectivamente con una conformación mitocondrial distinta, que se debía justo a la ausencia de YME1.

A partir de aquí, el CNIC probó diferentes abordajes para el “tratamiento”. El primero de ellos, genético, consistió en delecionar OMA, una proteína ligada a YME1, comprobando que la supresión de ambas resolvía el problema. El segundo, metabólico, demostró que la deleción de esta proteína también en el músculo esquelético salvaba al animal. Un descubrimiento importante porque, apunta García-Prieto, “es la primera vez que se asocia en modelo de ratón una patología cardiaca con problemas metabólicos”.

Pero lo verdaderamente relevante de este estudio es que el aumento de ácidos grasos y, por tanto, la menor absorción de glucosa, revierte el problema. “La dieta grasa que utilizamos en modelos murinos para provocar aterosclerosis salvaba a estos ratones”, afirma este investigador. Una conclusión que abre una posibilidad muy interesante para el futuro: ¿sería posible corregir la insuficiencia cardiaca en el futuro con una alteración en la dieta? ¿Qué porcentaje de pacientescon miocardiopatías dilatadas sería posible curar con esta terapia?

Unas preguntas que ahora el CNIC, en colaboración con la Fundación Jiménez Díaz, van a intentar responder. Así, estos científicos analizarán muestras de sangre de pacientes con miocardiopatías dilatadas sin ningún componente de herencia genética para comprobar que se reproducen los mismos indicadores ya observados en modelos murinos. Entonces, se probarán diferentes tipos de dietas en estos pacientes, intentando definir qué ácidos grasos son los verdaderamente beneficiosos. Como señala García-Prieto, “a lo mejor, una vez que el paciente tiene un infarto o un problema metabólico, lo importante es evitar la adaptación del corazón”.