Investigadores del CNIC han dado un importante paso para comprender mejor los mecanismos biológicos subyacentes en el inicio de los accidentes cardiovasculares. Concretamente, han observado en modelos animales de ratón que los neutrófilos escanean la sangre en el interior de los vasos sanguíneos para detectar a las plaquetas que están activadas.
Como explica Andrés Hidalgo, investigador del Departamento de Aterosclerosis, Imagen y Epidemiología del CNIC, cuando empieza un proceso inflamatorio, los neutrófilos se polarizan, un fenómeno ya conocido. Un extremo queda pegado a la pared del vaso sanguíneo y el otro extremo adopta una forma más redondeada. En una primera fase de su estudio descubrieron que “ese extremo redondeado funciona como una especie de antena que reconoce a las plaquetas que están activadas e inflamadas”, comenta Hidalgo. En esa antena se acumula una proteína que es muy pegajosa. “Las plaquetas se pegan a la proteína, que se denomina PSGL-1”, añade Hidalgo. Entonces, PSGL-1 envía señales al neutrófilo para que inicie una respuesta inflamatoria. Esta respuesta es, en último término, la responsable del daño vascular. En la segunda fase del estudio, provocaron shock séptico, ictus y daño pulmonar agudo en los ratones, tres patologías asociadas con niveles elevados de neutrófilos y plaquetas activadas en sangre. Y utilizaron un “anticuerpo monoclonal para bloquear la acción de PSGL-1”, comenta Hidalgo. De este modo, vieron que, en los ratones en los que se había bloqueado esta proteína, el grado de daño en los tejidos afectados (cerebro, hígado o pulmón) estaba significativamente reducido comparado con animales no tratados. Hidalgo señala que su grupo ha solicitado la patente para emplear un anticuerpo monoclonal en PSGL-1 contra este tipo de procesos inflamatorios.
