Rocío Chiva Madrid | viernes, 25 de septiembre de 2015 h |

Aunque ya se sospechaba que tenía que existir algún tipo de comunicación entre el embrión y la madre gestante —Barker, en 1990, ya postuló la transmisión de la hipertensión arterial de madre a hijo, vía epigenética, por ejemplo—, hasta el momento no existía evidencia científica capaz de demostrar que efectivamente se producía esta comunicación. Ahora, un trabajo de la Fundación IVI ha demostrado que la madre, en el momento previo a la implantación del embrión, cuando este todavía se encuentra en fase de blastocisto, secreta pequeñas moléculas de ARN que son internalizadas por el embrión justo antes de adherirse al epitelio endometrial.

En concreto, el trabajo, publicado en la revista Development, destaca el papel específico del microARN 30d (Hsa-miR-30-d) que, como explica Felipe Villela, coordinador del laboratorio del IVI e investigador principal del trabajo junto a Carlos Simón, director del centro, está “directamente implicado en la modificación transcriptómica del embrión”. Así, la madre gestante secreta a través de exosomas estas pequeñas moléculas de ARN de 19 a 20 bases al líquido endometrial, junto con otras proteínas y lípidos necesarios para la nutrición y desarrollo del embrión. Es en ese momento preimplantacional cuando el embrión toma esas moléculas del medio, las cuales se unen entonces a regiones específicas de su ARN mensajero, provocando por ello un cambio en la transcripción genética.

De esta manera, además de la información genética de la mujer portadora del óvulo y del hombre portador del espermatozoide, el bebé, al nacer, también porta cierta información de la madre gestante. “La carga genética sigue siendo la misma, pero es posible modificar la epigenética del embrión”, resume Villela. En cuanto a si la transmisión de información de la madre al embrión se produce solo en el momento preimplantacional o durante todo el embarazo, Villela señala que, a pesar de que hay investigadores que apuntan a que esta transmisión ocurre también desde la placenta, “todavía no se ha demostrado que esa información llegue a modificar transcriptómicamente al embrión”.

El problema es que, si bien la identificación de microARN sí se ha realizado en humanos, la internalización de este material genético y el consecuente cambio transcriptómico que provoca en el embrión ha sido comprobado en modelos murinos, dadas las restricciones legales que existen en nuestro país con respecto a la investigación con embriones humanos. La buena noticia es que tanto Simón como Villela pertenecen a la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, donde ya han obtenido los permisos para comenzar a trabajar con embriones humanos y poder así confirmar estos resultados.

Asimismo, estos investigadores han comprobado que pacientes con obesidad y diabetes tienen una secreción diferencial de moléculas de microARN que, además, están directamente implicadas en la modificación del metabolismo de los lípidos y de la insulina respectivamente. De ahí que sea posible afirmar, destaca este científico, la implicación de estas moléculas en la “modificación epigenética del embrión, al que se le genera una tendencia a una posible obesidad o una posible diabetes”. De momento, no han estudiado esta influencia en otras patologías.

En cuanto a posibles implicaciones futuras, Villela subraya que han “abierto la caja de Pandora”. Además de la satisfacción de las madres que recurren a ovodonación, en el futuro podrían añadirse moléculas de miR-30-d a los medios de cultivo de embriones en desarrollo, antes de la transferencia, para favorecer su adherencia posterior al epitelio endometrial. Y, en el caso de la transmisión de diabetes u obesidad, podría estudiarse la posibilidad de crear microARN antisense de vía tópica capaces de bloquear la expresión de estas moléculas, evitando así su transmisión al embrión durante el periodo preimplantatorio.

En el futuro, esto podría servir para aumentar la adherencia al epitelio endometrial o para evitar la obesidad o la diabetes

Barker, en 1990, ya postuló
la transmisión vía epigenética de la hipertensión arterial
de madre gestante a hijo