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Los resultados de los trasplantes de órganos sólidos han mejorado de forma notable, pues el desarrollo de nuevos inmunosupresores ha permitido “un descenso espectacular” en el porcentaje de rechazo agudo. Sin embargo, existen dificultades para reducir una pérdida progresiva de injertos a lo largo del tiempo, como apuntó Manuel A. Arias, presidente de la Sociedad Española de Trasplante (SET) durante la jornada “Detecta Ac Anti-HLA: Diferenciando las causas de pérdida de injerto. Nuevas Técnicas de Determinación de Anticuerpos Anti-HLA”.
El principal problema es que no hay buenos marcadores de daño inmunológico validados para el seguimiento de trasplantes, y se guían por la pérdida de función de los órganos. A juicio de Fernando G. Cosío, director de la Unidad de Trasplante Renal de la Clínica Mayo (Minnesota), la falta de marcadores “es frustante” y también el principal motivo por el que continúan haciendo biopsias de protocolo.
“Estamos aprendiendo mejor que hay muchos cambios en la estructura del riñón que nos predicen lo que va a pasar con ese órgano cuando lo seguimos durante cinco y diez años”, señala. Ahora bien, aunque puedan predecir la evolución, el siguiente paso es aprender cómo tratar esos órganos para prevenir su fallo.
“Se está intentando valorar tanto la función inmunológica de las células T como la posibilidad de medir los anticuerpos que van dirigidos contra las HLA de las células del donante”, apuntó Arias. Y en este sentido, las técnicas modernas de determinación de anticuerpos permiten el seguimiento postrasplante —que antes no era posible porque se necesitaban linfocitos del donante— de forma seriada.
Aunque, como subraya Cosío, los anticuerpos no son causa necesaria de daño al injerto, suelen indicar una disminución excesiva de la inmunosupresión y la necesidad de ajustar la medicación para optimizar los resultados a largo plazo.
En cuanto a los motivos de la pérdida, Cosío reconoce que se ha tenido un concepto muy simplista a la hora de considerar que “todos los injertos se perdían de forma uniforme, cuando realmente hay varias causas”. Arias coincide en que se ha aceptado un “nombre genérico para estas pérdidas”, como la nefropatía crónica del trasplante en riñón; la vasculopatía del injerto en corazón, o la ductopenia en hígado. Por ello cada vez se concentran más esfuerzos en diferenciar mejor las causas del fallo en el injerto.
