ESPECIAL DIABETES/ Investigación
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Redacción
Madrid
Una investigación reciente sugiere que la molécula inflamatoria TNF-alfa contribuye a retrasar la recuperación de las fracturas óseas en pacientes diabéticos. El artículo, publicado en el número de octubre del American Journal of Pathology, constata que los aumentos de los niveles de TNF-alfa mediados por la diabetes contribuyen a acelerar la pérdida de cartílago en la recuperación de estas fracturas.
Los pacientes diabéticos a menudo muestran una baja densidad de masa ósea, asociado con un mayor riesgo de fractura y dificultades para la recuperación. Para analizar esta relación, un equipo de investigadores de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey y la Escuela Universitaria de Medicina de Boston exploró la reparación de los huesos en un modelo animal de diabetes.
El equipo observó mayores niveles de moléculas inflamatorias, entre ellas la TNF-alfa, durante la recuperación de la fractura. Tal y como recoge el estudio, los animales diabéticos experimentaban una rápida pérdida de cartílago en los huesos cicatrizantes, lo que explican debido al mayor número de osteoclastos. Los factores que estimulan la formación de osteoclastos estaban, a su vez, regulados por la TNF-alfa y un factor de transcripción, el FOXO1, que se ven afectados por la propia diabetes.
Los autores de la investigación apuntan que la desregulación de esta proteína inflamatoria relacionada con la diabetes juega un papel esencial en los eventos catabólicos asociados con la cicatrización de la fractura.
En futuras investigaciones, los científicos han anunciado que evaluarán el efecto del FOXO1 en tejidos mineralizados.
