Niveles altos de la coenzima S-adenosilmetionina (SAMe) en el hipocampo empeoran la neurogénesis y contribuyen al deterioro cognitivo, según un estudio liderado por científicos de la Universidad de Cádiz —con el investigador Manuel Carrasco como primer firmante— en el que han participado investigadores del Ciber de Salud Mental (Cibersam) y del Ciber de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CiberEHD), dependientes del Instituto de Salud Carlos III.
Como publican en la revista Hippocampus, los resultados del estudio describen la existencia de la enzima Glicina N-metiltransferasa en el hipocampo, un área del cerebro implicada en las funciones de memoria y aprendizaje, donde desempeña un papel importante en la generación de nuevas neuronas. La función de esta enzima en el hígado se conoce desde hace mucho tiempo, pero no ha sido hasta los últimos dos años cuando se ha descrito su papel en diversas funciones del sistema nervioso.
De hecho, los investigadores firmantes del artículo muestran como esta proteína podría estar en el trasfondo de enfermedades neurodegenerativas y trastornos cognitivos del sistema nervioso central como la demencia y la esquizofrenia, ya que promueve y facilita la reposición de las neuronas dañadas como consecuencia de estas patologías, controlando que los niveles del metabolito S-adenosilmetionina (SAMe) se mantengan dentro de los límites normales.
El trabajo, en el que también han colaborado el Center for Cooperative Research in Biosciences de Bizkaia (CIC BioGune), la Universidades de Vanderbilt (Tennesee) y el Instituto Keck de Medicina de la Universidad de Southern California, surge de la línea de investigación sobre neurogénesis en el cerebro adulto en la que expertos de la UCA llevan trabajando hace ya diez años.