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El Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) organizó los pasados 25 y 27 de abril el curso anual en el Hospital Vall d’Hebrón para residentes en Neurología. Este 15º Curso de formación en enfermedades desmielinizantes ha sido organizado por la Sociedad española de Neurología (SEN) a través del Grupo de Estudios en Enfermedades Desmielinizantes (GEED) y ha contado también con el apoyo de la industria farmacéutica.
El doctor Xavier Montalbán, presidente del comité organizador y director del Cemcat, explicó que este año el curso ha integrado todos los aspectos propios de la esclerosis múltiple, incluyendo la discusión de casos clínicos, fomentando una interacción más firme entre profesores y alumnos.
Datos epidemiológicos
A lo largo de siete sesiones, el curso presentó datos actualizados con respecto a la esclerosis múltiple (EM) como la prevalencia: 30 casos por cada cien mil habitantes, la incidencia: 1-6 casos nuevos por cada cien mil habitantes y año, dos mujeres afectadas por cada hombre (esta discriminación casuística de género va en aumento), una edad media de 30 años (15-59) y una supervivencia de los pacientes de cinco a diez años por debajo de lo esperado en población sana. El doctor Óscar Fernández (Málaga) explicó diferentes hipótesis que explicarían la distribución de EM en el mundo. La primera de ellas hacía referencia a la radiación solar. La incidencia más alta se da en lugares tradicionalmente poco expuestos a radiación solar y se cree que la vitamina D podría intervenir en la fisiopatología.
Por otro lado, también se ha establecido que el grado de desarrollo industrial coincide con las zonas donde la EM es más prevalente. En este sentido, tóxicos y contaminantes podrían estar relacionados también con el origen de la enfermedad y la prevalencia superior en mujeres se explicaría entonces por una mayor concentración de contaminantes tóxicos en el tejido graso femenino.
Por último, Fernández citó la controvertida hipótesis higienista, según la cual los humanos que crecen en países industrializados se enfrentan a niveles de asepsia más elevados y a campañas masivas de vacunación que dejarían fuera de juego al sistema inmunológico y le expondrían más cruelmente al embate de las reacciones autoinmunes.
La doctora Ana Caminero (Ávila) dejó claro que la EM es una enfermedad neurodegenerativa, inflamatoria y también inhibidora de algunos mecanismos de reparación endógena como los precursores de oligodendrocitos (remielinizantes), canales de sodio axonales, factores neurotróficos y reorganizadores corticales. Por su parte, el Dr. Manuel Comabella, (Cemcat) destacó la importancia de estudios genéticos recientes que han permitido identificar a los individuos con peor pronóstico (genes modificadores) y a aquellos pacientes que responderán mejor a determinados tratamientos “logrando el objetivo ideal de fármacos y dosis adecuadas a cada perfil de paciente”.
El Dr. Guillermo Izquierdo (Sevilla) recordó a los residentes que el estudio de la anatomía patológica de la EM “resulta fundamental para conocer qué mecanismos patogénicos están implicados y qué dianas terapéuticas pueden dar mejores resultados”. Y a todo ello hay que añadir que la EM no es sólo una enfermedad inflamatoria y desmielinizante “sino, fundamentalmente, una enfermedad neurodegenerativa”.
Sintomatología
Para el Dr. Miguel Ángel Hernández (Tenerife) tiene un fuerte componente cognitivo; más de la mitad de los pacientes presentan disfunción cognitiva. Reconoció que buena parte de los déficit observados son de naturaleza moderada-leve y pueden pasar desapercibidos a los controles médicos. rutinarios. “Sin embargo, comprometen de manera importante la calidad de vida del enfermo y pueden deterioran sus funciones laborales y sociales”. El ponente avisó a los residentes de que supervisen en pacientes con EM aspectos tales como la capacidad intelectual, la atención, la concentración, la velocidad de procesamiento, la memoria o la fluidez del lenguaje. La Dra. Neus Téllez (Valladolid) se centró en otro aspecto de esta enfermedad: la fatiga. “No existe un tratamiento específico en este caso, pero se ha demostrado que el ejercicio físico bien programado y controlado puede ayudar a superar el cansancio”.
La Dra. Celia Oreja-Guevara, (Madrid) mencionó la espasticidad, otro síntoma incapacitante de la EM. Informó de que se clasifica regularmente a través de herramientas de medida como el NRS o la escala de Ashworth. “Frecuentemente se acompaña de dolor y espasmos y se puede tratar con baclofeno, tizanidina y canabidiol”. Para los casos más locales, añadió, se puede utilizar también toxina botulínica. “La fisioterapia está siempre indicada y, en casos graves que no respondan al tratamiento, se puede recurrir a la bomba de baclofeno o a la cirugía”. La Dra. Carme Calles (Palma de Mallorca) explicó que la sintomatología urinaria es otro de los aspectos más molestos de la EM. “Se cree que puede afectar a más de dos tercios de los pacientes y complicar tanto la calidad de vida en general como, de forma más específica, la actividad sexual”.
En cuanto a la rehabilitación, la Dra. Ingrid Galán (Cemcat), especificó que hay que seguir una estrategia multidisciplinar “por más que sean necesarios todavía más estudios que convaliden la eficacia de las estrategias empleadas”.
El Dr. Jaume Sastre-Garriga (Barcelona) se refirió a los tratamientos orales recientes para el tratamiento de la EM como la teriflunomida, laquinimod, fumarato, firategrast, ponesimod y siponimod. Estos anticuerpos monoclonales de última generación fueron expuestos por el Dr. Rafael Arroyo (Madrid) que aclaró que agentes como daclizumab, ofatunumab o los antagonistas de LINGO-1 no representan una competencia con los tratamientos orales, sino ampliar el abanico terapéutico para poder tratar, de esta manera, más aspectos de la enfermedad y más pacientes.
Montalbán clausuró el curso comparando las enseñanzas que él recibió sobre EM cuando era residente con descubrimientos más recientes. “Hace 30 años se decía que la EM era una enfermedad desmielinizante que no afectaba a los axones y hoy sabemos que sí les afecta; se pensaba que no existía ninguna lesión cortical y hemos aprendido que sí existían; creíamos que no había implicación cognitiva y la hay; decíamos que era una enfermedad poco frecuente y hoy sabemos que está en expansión; pensábamos que el gen HLA DR2 era el único implicado y hoy sabemos que intervienen diferentes genes; se daba por cierto que la multimielitis crónica se derivaba de la EM y hoy no parece tan claro; se afirmaba que no había ningún tratamiento efectivo para curar la enfermedad y hoy disponemos de agentes, si bien no modificadores de la enfermedad”.
