EP Madrid | martes, 18 de marzo de 2014 h |

Una investigación de la Universidad de Michigan (UM), en Ann Arbor, Estados Unidos, ha logrado ralentizar la formación de placas de beta-amiloide en Alzheimer. En concreto, estos científicos han descubierto el proceso molecular que hay detrás de la fragmentación del aparato de Golgi, un proceso que ocurre en todos estos pacientes y que podría ser una de las causas de esta enfermedad. Los expertos han asegurado que entender este mecanismo ayudará a decodificar la formación de placas de amiloide, causantes de la pérdida de memoria y otros síntomas de la patología.

Además de descubrir el proceso molecular de fragmentación del aparato de Golgi (hasta el momento se conocía que existía esta fragmentación, pero no el cómo ni el porqué), estos investigadores han desarrollado dos técnicas para “rescatar” esa estructura. Ahora, destaca Yanzhuang Wang, profesor asociado de Biología Molecular, Celular y de Desarrollo de la UM y uno de los autores del estudio, utilizarán estos descubrimientos para intentar retrasar el desarrollo de la enfermedad . “Ahora entendemos mejor por qué se forma rápidamente la placa en la enfermedad de Alzheimer y hemos encontrado una manera de frenar este proceso”, ha subrayado. En concreto, el equipo de la UM descubrió que la acumulación del péptido beta-amiloide, el principal “culpable” de la formación de estas placas, desencadena la fragmentación de Golgi mediante la activación de una enzima llamada cdk5, que modifica proteínas de la estructura de Golgi como por ejemplo GRASP65.

En cuanto a las dos técnicas utilizadas para “rehabilitar” la estructura de Golgi, estos investigadores señalaron, por un lado, la inhibición de cdk5 y, por otro, la expresión de una mutaciónde GRASP65 que no puede ser alterada por cdk5. Ambas técnicas disminuyeron la secreción de beta-amiloide en un 80 por ciento. “El siguiente paso es ver si la fragmentación de Golgi se puede retrasar o revertir en ratones”, ha adelantado Wang.