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Un estudio del Irsicaixa detecta replicación viral en seropositivos ya tratados
La intensificación de la terapia con raltegravir bloquea esta vía de infección activa
Cecilia Ossorio
Barcelona
Cuando un paciente VIH positivo es tratado con terapia antirretroviral y consigue suprimir el virus en sangre, se considera que el tratamiento es cien por cien efectivo. Sin embargo, existía una controversia sobre la persistencia de una mínima actividad replicativa del VIH en pacientes con carga viral indetectable.
Es una discusión que despeja un estudio del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, liderado por el investigador Javier Martínez-Picado, realizado en el marco del programa Hivacat y recién publicado en Nature Medicine. Como explicó a GM Julià Blanco, otro de los investigadores del trabajo, de Irsicaixa y del Instituto de Investigación en Ciencias de la Salud Germans Trias i Pujol, han detectado replicación viral activa “en pacientes donde aparentemente no había virus”, y lo han logrado mediante técnicas de biología molecular que detectan el ADN circular en las células.
“La hipótesis era sencilla, si la triple terapia antirretroviral actual es completamente eficaz, el hecho de añadir un nuevo fármaco no tendría que significar ningún cambio”, indicó Blanco. Pero no fue el caso. El estudio incluyó a 69 pacientes que se hallaban en terapia antirretroviral a los que no se había detectado presencia de virus en sangre durante una media de cinco años, 24 en la rama control y 45 en la experimental. A estos últimos se les añadió el inhibidor de la integrasa, raltegravir, a la triple terapia convencional. “En 13 de esos 45 detectamos virus activo, y en los 32 restantes suponemos que no hay, y si existen están por debajo del límite de detección de nuestra técnica”, matizó. De hecho, detectar el ADN circular que se forma en las células es lo que les ha permitido “ir más allá” de lo que consiguen las técnicas normales, que sólo miden la cantidad de virus que hay en plasma.
Apostaron por raltegravir debido a que es el fármaco que puede impedir que el ADN viral se inserte dentro del ADN del huésped. “Si bloqueamos ese paso, se podrá reducir el reservorio de virus latente que queda en las células”, declaró Blanco.
El siguiente paso que realizaron fue analizar si el virus activo tenía incidencia sobre el sistema inmune, y en esos 13 pacientes la activación de sus células CD8 era mayor. “Después de 24 semanas con raltegravir se normalizaba el sistema inmune, ya que reduce la cantidad de virus activo”, afirmó el experto.
El Iriscaixa tiene en marcha cinco estudios que analizan el efecto de la intensificación del tratamiento en distintas cohortes.
