josé a. Rodríguez Barcelona | viernes, 11 de diciembre de 2015 h |

Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM) han llevado a cabo un trabajo que arroja más luz sobre el proceso de senescencia celular, un proceso de muerte celular clave y una estrategia de defensa del organismo frente al cáncer. En concreto, han descubierto un nuevo regulador de senescencia que conecta este proceso con la tumorogénesis y la organogénesis. Como explica Ignacio Palmero, director del citado grupo de investigación, el estudio se ha realizado “con cultivos de células primarias (fibroblastos normales), y nos ha permitido identificar a la proteína SIX1 como un factor clave en la senescencia”.

Estudios previos habían mostrado que esta proteína es fundamental para el correcto desarrollo de los órganos durante el periodo embrionario. En modelos de ratón se había observado que, al inactivar SIX1, se producen defectos en riñón, los músculos o el oído. En los adultos, la expresión de SIX1 es muy limitada. Pero, en diversas células tumorales, hay una reactivación de esta proteína.

Relación con p16INK4A

El trabajo de los científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas ha permitido conocer mejor el mecanismo de acción de SIX1 en la senescencia. Como explica Palmero, “esta proteína actúa como un regulador transcripcional, es decir, regula la expresión de otros genes”. Regula a p16INK4A, un mediador clave de senescencia y un supresor tumoral inactivado muy frecuentemente en tumores humanos. “Y parece ser que lo hace a través de un mecanismo epigenético, operando con otros factores que actúan a nivel de cromatina. Por tanto, SIX1 sería un represor de la senescencia”, añade Palmero.

Más SIX1, menos senescencia

En condiciones normales, cuando la célula tiene que poner en marcha la senescencia, reduce los niveles de SIX1 para permitir la activación de los factores implicados en la muerte celular. “SIX1 actúa como un freno que ayuda a mantener esta respuesta inactiva en condiciones normales de crecimiento”, indica Palmero. Y, como comenta este experto, “según nuestro modelo, niveles altos de SIX1 podrían dificultar la activación de este proceso. Es decir, a mayores niveles de SIX1, más proliferación celular”.