15ª Reunión nacional de la SEH-LELHA

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Un estudio del Clínico San Carlos cambia, por primera vez, el concepto fisiopatológico que se tenía de la activación plaquetaria durante el SCA

Analizan el contenido proteico en la fase aguda y en la isquemia establecida, y se plantean ahora cómo desarrollar un marcador predictivo

| 2010-03-12T16:14:00+01:00 h |

irene fernández

Zaragoza

Siempre se ha pensado que la plaqueta se activaba durante el síndrome coronario agudo (SCA) en el mismo momento en que la placa de ateroma se rompía, produciéndose el trombo y, en consecuencia, la isquemia o infarto. Pero los resultados de un estudio piloto liderado por el equipo de Antonio López Farré, jefe de la Unidad de Investigación Cardiovascular, integrada en el servicio de Cardiología que lidera Carlos Macaya en el Hospital Clínico San Carlos, cambian este concepto fisiopatológico que se tenía de la activación plaquetaria durante el SCA. Así se puso de manifiesto en primicia durante la sesión conjunta de básica y clínica, celebrada en el marco de la 15ª Reunión Nacional de la Seh-Lelha.

De esta forma, los investigadores sugieren, por primera vez, que las plaquetas se activan y generan otras plaquetas días antes de producirse el trombo. “Debe haber una señal que mande la placa que desestabiliza el megacardiocito para que éste genere plaquetas diferentes antes de que se haya producido el evento cardiaco y la rotura de la placa de ateroma”, explicó a GM el investigador. Es decir, que la plaqueta estaría preparada antes del trombo. “No es que se active en el momento de la ruptura de la placa de ateroma, sino que antes ya está generando plaquetas diferentes”, aclaró.

Para llegar a esta conclusión, analizaron en este estudio traslacional, en vías de publicación, las proteínas que no se liberan por la plaqueta y que están en su interior. En un total de 31 pacientes las compararon, viendo que son diferentes en la fase aguda del SCA que en la isquemia coronaria establecida (mínimo seis meses después de producirse el evento).

En concreto, en la fase aguda de SCA observaron que había una expresión reducida de muchas proteínas relacionadas con el metabolismo en general energético, y otras relacionadas con la supervivencia.

“La única explicación de que sea factible que en 24 horas haya proteínas diferentes en una plaqueta es que días antes del evento coronario ésta haya generado plaquetas diferentes”, enfatizó.

El hallazgo “podría, así, ser un predictor —dijo—, pero lo difícil es saber cómo podríamos desarrollar ahora un marcador específico de esa predicción de la actividad plaquetaria y en qué pacientes se haría”. Y es que, aunque actualmente existen estrategias terapéuticas para inhibir la actividad plaquetaria, no todos los pacientes responden igual. “El objetivo es buscar esos biomarcadores”.

Diferencias en las orejuelas

Además, otro estudio en el que participó Farré junto a otras redes, publicado hace unos días en Journal Cardiovascular Electrophysiology, ha cambiado otro conocimiento fisiopatológico. Tras desarrollar un mapa con 39 proteínas comparando la orejuela derecha y la izquierda en pacientes en ritmo sinusal y en fibrilación auricular (hasta ahora no se había estudiado), observaron que la derecha tiene aumentadas proteínas de citoprotección a diferencia de la izquierda en fibrilación auricular. “Esto puede ser el motivo por el que son más propensos los trombos en la izquierda”, concluyó.