Redacción Barcelona | viernes, 13 de abril de 2012 h |

Metabolismo, inflamación y estrés son tres conceptos interconectados en enfermedades que tienen un trasfondo energético, según sugiere la evidencia científica.

En esta ocasión, el grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CiberOBN), dirigido por Jesús Argente Oliver desde el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid, ha demostrado en modelos animales que el sistema nervioso central está implicado en el desarrollo de la diabetes tipo 2 como parte de un mecanismo relacionado con la inflamación hipotalámica, que provoca la resistencia a la insulina y la leptina. El hallazgo, merecedor de la portada y el editorial de la revista Endocrinology, abre la puerta a potenciales tratamientos farmacológicos contra esta enfermedad en humanos.

El equipo ha demostrado que el grado diferente de sensibilidad a la acción de la leptina e insulina en el hipotálamo de animales diabéticos y no diabéticos está involucrado en la regulación diferencial de la expresión de estos neuropéptidos moduladores del apetito, existiendo una relación inversa entre el grado de activación y la hiperfagia característica de la diabetes.

“En la transición de prediabetes a diabetes, comprobamos que la expresión de los neuropéptidos que controlan la ingesta está modulada por el sustrato del receptor de la insulina (IRS1) y es diferente en roedores deficientes de IRS2 (molécula reguladora de la insulina) diabéticos y no diabéticos”, argumenta Argente.

En el estudio se describe que el mayor grado de activación de las vías de señalización de la leptina e insulina en ratones nulos para IRS2 no diabéticos mediado por el incremento compensatorio del IRS1 puede ejercer un efecto protector contra las alteraciones hipotalámicas, evitando o retrasando la aparición de diabetes tipo 2. Por tanto, una terapia dirigida a estas vías de señalización y el bloqueo de las dianas de inflamación podrían ser de interés para el tratamiento de esta patología.