En uno de cada cuatro tumores humanos existe un exceso del receptor de glucosa, denominado SLC2A1, en la cara externa de su membrana celular . Se trata de una proteína que atrae toda la glucosa que circula por la sangre cerca del tumor. Es la principal conclusión de un artículo publicado en Nature Communications dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell), investigador Icrea y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.
Un hallazgo que permite comprender mejor la dependencia que la célula tumoral tiene de la glucosa, ya que si bien este hecho, que permite la división ultraacelerada de las células cancerosas —conocido como efecto Warburg—, fue descrito ya en 1927, hasta ahora se conocía muy poco de cómo la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a depender de este exceso calórico al convertirse en tumoral.
“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cual era su función. Descubrimos que era el responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa” ha explicado Esteller, añadiendo que lo que ocurre es que se inactiva el gen, llamado DERL3, que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas. “Al dejar de hacerlo, ese tumor presenta una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar. Es un cáncer que se ha vuelto un adicto a esta molécula calórica”, aclara el investigador.
“La parte interesante para futuros tratamientos es estudiar si cuando utilizamos fármacos para combatir un tumor y además le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir” concluye Esteller.
