Entrevista/ Ganador del premio Peter Sleigth 2012 que otorga la Sociedad Europea de Hipertensión
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E. Sainz Corada Madrid Javier Díez, director del Área de Ciencias Cardiovasculares del CIMA e investigador de la Recava, acaba de recibir el Premio Peter Sleight, otorgado por la Sociedad Europea de Hipertensión (HTA), por su “contribución sobresaliente a la investigación, la educación y el liderazgo en los campos de la HTA y la protección cardiovascular”. Pregunta. Dice que hay que replantearse el enfoque del proceso hipertensivo en términos fisiopatológicos, ¿qué debería cambiar? Respuesta. El tema es el siguiente: estamos haciendo un tratamiento empírico de la HTA y no individualizado en términos fisiopatológicos. Sí en términos clínicos, pero tenemos que replantearnos estratificar a nuestros pacientes de una manera más precisa porque, primero, incluso los hipertensos bien tratados siguen teniendo un riesgo residual inaceptable y, segundo, porque muchos no están bien tratados en términos de hemodinámica. Creo que tenemos que replantearnos que el tratamiento empírico a día de hoy da mucho juego pero no todo el que deberíamos exigirle, y eso hace que tengamos que replantear estratificar a los pacientes en función de su fisiopatología identificando marcadores fisiopatológicos que nos permitan hacer un tratamiento individualizado. Eso es lo que yo planteo. A mi modo de ver lo que está fallando es que estamos haciendo un poco ‘café para todos’ y no puede ser así. Tenemos que hacer un alto en el camino y volver al enfoque fisiopatológico de la HTA. Necesitamos escudriñar qué es lo que puede tener cada paciente diferente respecto de el de al lado, que parece igual en términos antropométricos pero que no lo es. P. ¿Cómo habría que hacer esa estratificación? R. Hay que replantearse cómo evaluamos a los pacientes hipertensos en términos renales, cardíacos, vasculares, cerebrales…. y a partir de ahí etiquetar, diagnosticar y estratificarlos de una manera que no estamos haciendo ahora. Ahora se les diagnostica de la siguiente manera: HTA de causas conocidas o esencial, o de causas secundaria a algo; se dice en qué grado hemodinámico está en función de las cifras; y por último, qué grado de riesgo tiene en función de las cifras, del daño del órgano diana y de la presencia o no de factores de riesgos asociados que haya. Con estos tres tipos de parámetros son con los que, en el mejor de los casos, se decide cómo tratar al paciente y eso es insuficiente porque con ello no discriminamos a casi ninguno. Y eso es lo que probablemente está haciendo que el tratamiento de la HTA, aún habiendo tenido el éxito que ha tenido, sea insuficiente. P. Una línea en la que investiga son los biomarcadores para la detección precoz del daño cardiovascular… R. En HTA el órgano que más sufre es el corazón y para verlo hacemos o electro o ecocardiograma para detectar el daño pero estas dos técnicas detectan el daño muy tarde, cuando éste está ya muy avanzado. Nosotros hemos trabajado en las últimas dos décadas en la identificación en la sangre de moléculas que se asocian con el daño cardíaco que produce la HTA y que se alteran antes de lo hagan el electro o el ecogardiograma. Y además, son moléculas que nos permiten guiar el tratamiento, porque algunas de ellas nos dicen cuáles le van a ir bien al corazón y cuales no, aunque bajen las cifras todos. Por lo tanto lo que nosotros investigamos es la presencia en sangre de moléculas que nos informa muy, muy tempranamente del daño del corazón en los pacientes hipertensos y que nos permiten instituir tratamientos dirigidos contra ellas, porque no todos los capaces de bajar las cifras de HTA lo son de actuar sobre estas otras moléculas que nos informan del daño cardiaco. P. ¿Y tiene ya identificadas moléculas así? R. Si, ya se pueden medir y hay test comerciales para hacerlo, lo que pasa es que no está universalizado su uso. Por eso es por lo que insisto en la conveniencia de replantear el diagnóstico y el tratamiento de la HTA y, en ese reenfoque abrirnos mentalmente los médicos al uso no de estas moléculas, aunque hay poquitas. En el dominio en el que nosotros nos movemos (que hagan que merezca la pena consignar porque hay estudios lo suficientemente robustos), aproximadamente media docena. Una sería la cardiotrofina-1; también los péptidos del colágeno (que son varias moléculas). Esos son los biomarcadores que más lejos han llegado en su desarrollo e introducción en la clínica. P. ¿Y han presentado algún estudio en el congreso europeo? R. Mis colaboradores presentaron varias comunicaciones en este sentido. Sobre la cardiotrofina 1 hemos centrado nuestra atención en detectar que el corazón se está alterando morfológicamente; el último trabajo que está a punto de salir —se va a publicar antes del verano, en el plazo de dos meses, en el Journal of Hypertension— y que hemos presentado en Londres, nos permiten afirmar también que detecta precozmente corazones que están sufriendo ya alteraciones en su función, no solo en su morfología. Tenemos datos con centenares de pacientes a día de hoy (que es lo que le da robustez a este tipo de investigación) que nos permiten afirmar que la cardiotrofina 1 es una molécula que, muy tempranamente en la vida del hipertenso, nos informa de que su corazón está sufriendo sin que esas alteraciones se detecten usando los métodos habituales. Ése es su valor. Llegamos antes que los métodos habituales, llegamos con mucho menos costo, e identificamos problemas muy precozmente lo cual es un seguro de eficacia pues cuanto antes empiece uno a tratar el problema más probabilidades tienen de que su intervención terapéutica sea eficaz, eso es un axioma en el mundo de la HTA. Esa triple visión de la jugada es la que nos da a nosotros tanto énfasis en esto que hacemos. Es casi la molécula que necesita este país para salir de la crisis. P. ¿Ha habido novedades de importancia en el congreso? R. Me temo que no. Estamos en un momento de impasse y lo que se está haciendo es revisar las actitudes que teníamos hasta ahora en el sentido de lo que le he hablado, de reconsiderar el tratamiento, y en general se trataba más de eso, de preguntarse si estamos haciéndolo bien o tenemos que modificar nuestra actuación, sobre todo en pacientes complicados con diabetes, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardiaca. No es solo un congreso de HTA sino de riesgo cardiovascular porque lo que tendemos ahora es a ver al paciente con la tensión alta como uno con múltiples problemas, uno de los cuales es la hipertensión. viernes, 11 de mayo de 2012 h
