Avenç clau per combatre un patògen hospitalari molt comú. Es tracta de la bactèria Acinetobacter baumannii, responsable de numeroses infeccions als hospitals. Una investigació realitzada pel Grup de Microbiologia Molecular del Departament de Genètica i Microbiologia de la UAB, en el marc d’un projecte conjunt amb el Servei de Microbiologia-INIBIC de l’Hospital d’A Coruña dirigit per Germán Bou i amb la col·laboració del grup australià de la Monash University, ha permet descobrir el mecanisme que fa que aquesta bactèria desenvolupi fàcilment resistència als antibiòtics.
Mutagènesi abans que morir
Com explica Jordi Barbé, de la Universitat Autònoma de Barcelona, “aquesta bactèria está a molts llocs, com la superfície del cos de les persones. I és una oportunista. Si tens una baixada de defenses, pots patir una infecció”. Els pacients que tenen més risc d’infecció són els pacients crítics ingressats a les unitats de cures intensives. “Poden patir sobretot complicacions respiratòries”.
El gran problema que es troben els professionals sanitaris per combatre aquesta bactèria és que té una gran facilitat per desenvolupar resistència als antibiòtics. “Nosaltres hem aconseguit identificar el mecanisme que permet que desenvolupi aquesta resistència. I això obre les portes per dissenyar estratègies per evitar-ho”.
Quan es tracta una bactèria amb un antibiòtic, queda lesionat el material genètic d’aquesta. “Llavors, les bactèries comencen a reparar el material genètic. El DNA polimerasa s’encarrega de copiar-lo. Quan la bactèria pateix moltes lesions als seus gens, com en el cas de la Acinetobacter baumannii, repara el material genètic malgrat faci moltes errades. No vol morir. Es dispara la mutagènesi i apareixen bactèries mutants resistents als antibiòtics. Sabem que són quatre les DNA polimerases que s’equivoquen al copiar gens. El punt clau del nostre treball és que hem descobert quina és la que més s’equivoca”.
Actuar sobre la polimerasa
Els investigadors també han descobert que els antibiòtics dels grups dels carbapenems i la colistina no causen augment de la tasa de mutagènesi. Així que és preferible fer servir aquests, i de forma conjunta, per evitar la generació de cepes resistents. “Ara esperem que es puguin fabricar antibiòtics que actuïn sobre el procés que dispara la síntesi de les polimerases o sobre la polimerasa que més s’equivoca al copiar el material genètic”, declara Barbé.
