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Investigadores del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Badalona, en colaboración de tres hospitales americanos, han identificado el mecanismo “diabólico” que hace que los cánceres de pulmón avanzados con una mutación genética que afecta a un 20 por ciento de pacientes se vuelvan resistentes a los fármacos, lo cual abre las puertas a la búsqueda de nuevas moléculas.
El trabajo, que publica Nature Genetics y auspicia la Obra Social La Caixa, “hace patente el mecanismo extraordinario de resistencia que refleja la parte diabólica del tumor”, ha señalado el autor del trabajo y jefe del Servicio de Oncología Médica del ICO Badalona, Rafael Rosell.
En concreto, el equipo de científicos ha descubierto un nuevo mecanismo de resistencia a dos fármacos, erlotinib y gefitinib, utilizados en el grupo del 20 por ciento de pacientes que tienen alterado el gen EFGR, lo cual afecta especialmente a mujeres fumadoras, exfumadores, pero también en personas que nunca han fumado.
Ahora los investigadores han descubierto además que un 40 por ciento de los enfermos que sufren una sobreexpresión en EFGR experimentan una mutación en el gen AXL, auténtico responsable de la resistencia a los tratamientos estándares y que provoca que el tumor se disemine por todo el cuerpo, especialmente en órganos vitales como el hígado y el cerebro.
“Se trata de un gran descubrimiento”, ha significado Rosell, quien ha explicado que a menudo estos pacientes llegan en un estado dramático y aparatoso, lo cual asusta a muchos médicos que creen que ya no hay nada que hacer, cuando en realidad se podría actuar.
Ahora el grupo del ICO Badalona iniciará un ensayo terapéutico para lidiar contra la resistencia de AXL, que también se encuentra en otros tumores como el de próstata, ha explicado Rosell, quien ha explicado que desde 2004 es obligatorio el cribaje genético en este tipo de cáncer.
Para que las compañías farmacéuticas se pongan a trabajar necesitan evidencias de trabajos científicos internacionales, ha señalado el investigador, que ha explicado que actualmente los trabajos de las compañías internacionales contra el gen AXL se encuentran paralizados.
Los investigadores analizaron las características genéticas de distintos tumores de pulmón que eran resistentes a erlotinib y encontraron que tenían 21 genes sobreexpresados, es decir, hiperactivos, y de estos el gen AXL era el que se mostraba más sobreexpresado.
