64ª Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN)

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c. ossorio Barcelona | viernes, 23 de noviembre de 2012 h |

El primer fármaco oral para esclerosis múltiple (EM) que llegó a España hace justo un año, fingolimod (desarrollado por Novartis), ha demostrado una efectividad mayor en la práctica clínica, con un 70-80 por ciento de reducción de la tasa de brotes, frente a lo registrado en los ensayos clínicos, donde alcanzaba un porcentaje un poco superior al 50 por ciento.

Así lo explicaron Rafael Arroyo, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid y Óscar Fernández, del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Universitario Carlos Haya de Málaga, que en la actualidad participan activamente en un gran ensayo clínico con fingolimod, “el trabajo internacional más importante para formas primarias progresivas de la enfermedad”, para las que todos los inmunomodulares han resultado hasta el momento fallidos.

Los expertos confían en el mecanismo de acción de fingolimod, que se une de manera específica a los receptores para esfingosina-1-p y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, y por tanto en su posible papel de neuroprotección, para el tratamiento de “una enfermedad que es mucho menos inflamatoria en la forma primaria progresiva y mucho más neurodegenerativa”, como puntualizó Arroyo. En el estudio, que compara fingolimod con placebo, participan alrededor de 800 pacientes a nivel mundial, lleva tres años en marcha, y los primeros resultados se esperan para dentro de un año.

Aunque fingolimod está aprobado en España en segunda línea de EM remitente recurrente, Arroyo incide en que “la aparición del primer brote se retrasa de forma significativa en el grupo que comienza el tratamiento con fingolimod desde el principio”.

En lo referente al efecto neuroprotector del fármaco, Juan Antonio García Merino, responsable de la Unidad de EM del Hospital Puerta de Hierro de Madrid, hizo hincapié en que datos de experimentación in vitro y en modelos animales sugieren que fingolimod “juega un papel en modulación de procesos importantes que median en la neurodegeneración propia de la patología, así como en estirpes celulares relacionadas con la patogenia de la enfermedad”. De hecho, los resultados del estudio Transforms mostraban que la pérdida de volumen cerebral en el mes 12 fue menor en el grupo de fingolimod que en el tratado con interferón. Y en el Freedoms, a cuatro años, la tasa de pérdida de volumen cerebral se mantiene en los que se comenzó a utilizar fingolimod desde el inicio.

Por otra parte, se presentaron datos del estudio Futura, que analiza la práctica habitual de los neurólogos en España y confirma, tras evaluar a 218 pacientes, que el 94 por ciento de los pacientes obtenía una respuesta clínica adecuada por haber sido tratados de acuerdo a las guías terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología. Sin embargo, como puntualiza Celia Oreja-Guevara, coordinadora del grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN y coordinadora de investigación clínica en la Unidad de EM en el Hospital Clínico San Carlos, en 39 pacientes la respuesta ha sido subóptima, pero sólo tres han cambiado el tratamiento, por lo que estudiarán los motivos. Del total de pacientes, un 46 por ciento ha recibido dos terapias, y un 20 por ciento, tres. La razón del cambio es casi siempre por ineficacia.