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El virus del herpes simple (herpes simplex) hace completamente lo contrario a lo esperado para manipular la respuesta inmune del organismo. En lugar de intentar bloquear las defensas, este virus favorece la migración de los leucocitos a los lugares donde se ha producido la infección, según ha detectado un estudio internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) publicado en la revista PLoS Pathogens.
Son resultados “totalmente inesperados”, según declaran los autores, que permitirán entender mejor el comportamiento del virus y diseñar nuevas estrategias para combatir su infección.
Como explica Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), las quimioquinas son proteínas que regulan la migración de los leucocitos —encargados de la defensa frente a patógenos— a los sitios de infección.
“Algunos virus expresan proteínas de unión a quimioquinas que inhiben su función e impiden la migración de los leucocitos al sitio de infección (quimiotaxis). De esta manera permiten la evasión del sistema inmune”, añade el investigador.
Sin embargo, la inhibición de la quimiotaxis no es siempre la táctica elegida por los virus.
Según este trabajo, un componente del virus herpes simplex, la glicoproteína G, es capaz de unirse a quimioquinas y potenciar su función, incrementando la migración de los leucocitos. “Los resultados demuestran que la glicoproteína G de HSV aumenta la señalización intracelular mediada por las quimioquinas. Esto da lugar a una mayor direccionalidad y velocidad de migración de los leucocitos”, detalla Alcamí.
“Creemos que el incremento en la función de las quimioquinas podría estar relacionado con las distintas patologías causadas por el virus o con una mejor diseminación del virus en el organismo, pero por el momento es tan solo una hipótesis”, apunta Abel Viejo, investigador del CSIC y primer autor del artículo.
Los experimentos se han realizado en cultivos celulares en el laboratorio, así como con modelos de inflamación en ratones.
