C. OSSORIO Barcelona | viernes, 16 de mayo de 2014 h |

El laboratorio que dirige Sandra Peiró en el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) está centrado en el estudio de la estructura de la cromatina y su efecto en el papel de las células, así como el mecanismo de transición epitelio-mesénquima (EMT).

En concreto, el trabajo sobre la dinámica de la cromatina durante la progresión tumoral le ha valido la obtención de la beca FERO de Investigación Oncológica Traslacional, que impulsará el estudio de los cambios en la estructura tridimensional del genoma.

Recapitulando los datos que impulsaron este nuevo proyecto, este grupo descubrió que el mecanismo EMT —por el que una célula epitelial tumoral adquiere la capacidad de metastatizar—, el genoma se reorganiza. “Cuando se produce el cambio de célula epitelial a mesenquimal, que es la metastásica, tiene lugar un movimiento cromosómico en la estructura del genoma”, explica Peiró. Pues bien, según publicaron el año pasado en Molecular Cell, bloqueando este mecanismo de reorganización, se inhibe también el proceso metastásico.

A partir de aquí, surgió la idea de hacer el estudio ahora becado, dirigido a estudiar la estructura completa tridimensional del genoma, pues hasta el momento se ha realizado de forma restringida a algunas regiones.

En primer lugar, según informa Peiró, lo pondrán a punto en el laboratorio mediante el análisis de líneas celulares de mama de ratón, que serán tratadas con la citoquina TGFfbeta para convertir a las células en metastásicas. “El modelo in vitro podría señalarnos la región clave del genoma en la transición epitelio-mesénquima, para no tener que hacer toda la estructura tridimensional de la célula tumoral cuando lleguen los estudios con tumores humanos”, puntualiza la investigadora.

La cromatina es el ADN plegado dentro del núcleo de una célula, y el equipo de Peiró considera que la manera en que se estructura el genoma determina las características y el nivel de expresión de los genes de cada persona.

Por tanto, entender y modular estos cambios permitiría conocer qué genes se activarán o no en función de si la célula es más epitelial o más mesenquimal.

En 2012, Peiró publicó un artículo en la misma revista basado en el estudio de LOXL2, una oxidasa cuya diana es la histona H3, que al oxidarse cambia la estructura de la cromatina, activando o reprimiendo genes. “Esta proteína está sobreactivada en cánceres, y participa en el proceso de compactación del ADN dentro del núcleo”, explica Peiró.