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Observan en un modelo de rata maratoniana la aparición de fibrosis
El deporte de resistencia continuado aumenta la susceptibilidad de sufrir arritmia
C. Ossorio
Barcelona
El ejercicio de alta intensidad realizado de forma continuada durante años puede generar enfermedad cardiaca, según una investigación liderada por el Hospital Clínic de Barcelona, el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) y el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IIBB-CSIC), con la colaboración del Montreal Heart Institute y la Universidad de Montreal (Canadá).
Algunos estudios clínicos habían sugerido que la práctica de deportes de resistencia aumenta hasta siete veces la probabilidad de padecer fibrilación auricular idiopática a largo plazo y que el riesgo es acumulativo. Pero por primera vez un trabajo español publicado en Circulation ha aportado evidencia científica de que esta actividad provoca alteraciones en la estructura y función cardiaca en un modelo de “rata maratoniana”, que desembocan en la formación de fibrosis cardiaca y eleva el riesgo de arritmias.
El trabajo parte de la tesis doctoral de la investigadora Gemma Gay-Jordi (Idibaps), que explicó cómo el equipo sometió a las ratas a una hora de ejercicio diario durante 4, 8 y 16 semanas que equivale a un entrenamiento intenso diario durante 10 años en humanos, según especificó el cardiólogo Josep Brugada. Se compararon con un grupo de ratas sedentarias. A las 16 semanas, las ratas maratonianas desarrollaron hipertrofia excéntrica y disfunción diastólica, además de dilatación auricular. Además, observaron deposición de colágeno en el ventrículo derecho, y la expresión de mensajeros de RNA y de marcadores de fibrosis en ambas aurículas y en el ventrículo derecho fue significativamente superior en las ratas deportistas que en las sedentarias. De hecho, la taquicardia ventricular se pudo inducir en 5 de las 12 ratas de estudio (42 por ciento) y sólo a una de las 16 del grupo control (6 por ciento).
Un dato clave es que estos daños son reversibles, pues la estructura del músculo cardiaco recuperó la normalidad tras abandonar el ejercicio durante ocho semanas. Ahora bien, como matizó Lluis Mont, otro investigador de este trabajo, “existe un punto de no retorno” que aún se desconoce, dado el efecto acumulativo de los cambios.
El equipo está analizando en ratas los efectos preventivos de fármacos en esta desestructuración del tejido cardiaco, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Además, esta investigación abre la puerta a conocer cuál es el límite de seguridad para los deportistas.
