Estudios recientes han demostrado que formas sintéticas de alfa-sinucleína son tóxicas para las neuronas, tanto in vitro como in vivo, y que pueden propagarse de una célula a otra. Pero no estaba clara su nivel de relevancia para la enfermedad de Parkinson en humanos.
Ahora, una investigación liderada por el Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha demostrado que “los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la patología en ratones y primates”, según explica Miquel Vila, director del estudio, coordinador del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR y miembro de Ciberned.
Un hallazgo, publicado en Annals of Neurology, que abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos dirigidos a bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína.
En el trabajo, en el que han participado otros dos grupos del Ciberned (el liderado por José Obeso, del CIMA-Universidad de Navarra, y el coordinado por Isabel Fariñas, de la Universitat de Valencia) así como un grupo de la Universidad de Burdeos en Francia, extrajeron agregados de alfa-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates.
Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de alfa-sinucleína patológica en estas células, reproduciendo lo que sucede en párkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en los pacientes cuando progresa la enfermedad.
