Infecciosas/ La proteína UL89 podría ser una diana válida dirigida a los herpesviridae

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El estudio se ha realizado con el citomegalovirus humano, muy extendido
| 2010-09-24T17:09:00+02:00 h |

Redacción

Barcelona

Raltegravir, el medicamento aprobado contra el sida en 2007 (que comercializa Merck bajo el nombre de Isentress), también anula la función de una proteína básica para la replicación de un tipo de virus herpes de la familia herpesviridae.

Así lo demuestra un estudio publicado en PNAS y realizado por investigadores liderados por el jefe de programa en Biología Estructural y Computacional del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), Miquel Coll, también profesor del CSIC.

El estudio se ha hecho con el citomegalovirus humano, el más mortal y causa de importantes deficiencias en recién nacidos. Según explicó Coll, tras replicarse, el virus actúa un complejo denominado terminasa, formado por tres subunidades de proteínas. La terminasa corta el nuevo ADN en fragmentos pequeños, de la medida de un solo genoma vírico, e introduce los nuevos fragmentos en cubiertas vacías de virus (cápsidas) que se han creado en el núcleo de la célula. Después, los nuevos virus salen de la célula para seguir con la infección.

Los investigadores resolvieron la estructura tridimensional de una parte de la terminasa y cuando comprobaron que se parecía a la integrasa del virus del sida, contra la que hay medicamentos, los probaron en la proteína del virus herpes. Y vieron que raltegravir actuaba sobre la subunidad UL89 de la terminasa y anulaba la función de tijera, necesaria para el proceso de replicación viral.

Es un primer paso hacia el desarrollo de un fármaco contra toda la familia de virus herpes.