josé a. rodríguez Barcelona | viernes, 11 de septiembre de 2015 h |

La autofagia está en el punto de mira de los investigadores que buscan soluciones para frenar el envejecimiento y combatir patologías en las que está implicado este mecanismo de limpieza celular. Como explicó Ana María Cuervo, codirectora del Instituto sobre el Envejecimiento de la Escuela de Medicina Albert Einstein de Nueva York, “la autofagia es un sistema de limpieza y reciclaje de las proteínas dañadas por los radicales libres”. Esta experta señaló que, aparte de en el envejecimiento, hay enfermedades en las cuales este sistema está afectado, “como el párkinson, el alzhéimer, la enfermedad de Huntington, la diabetes o la obesidad”. Por ejemplo, el grupo de investigación de Cuervo ha eliminado la autofagia en animales transgénicos y estos “desarrollan obesidad y neuropatía”.

La clave está en mejorar la autofagia en aquellas personas en las que ésta no funciona correctamente. En este sentido, Cuervo comentó que también han descubierto “mediante estudios genéticos que hay un freno celular que mantiene la autofagia reducida, porque no interesa, claro, destruir toda la célula”. Pero, añadió Cuervo, también han comprobado que “si se libera un poquito ese freno, se consigue aumentar la autofagia”.

Este freno, comentó esta investigadora, está basado en un mecanismo de señalización celular. Asimismo, gracias a la administración de compuestos químicos que disminuyen esta señalización, Cuervo ha comprobado que se puede desactivar el freno y aumentar la autofagia de forma segura. Lo han observado en “más de veinte tipos celulares; y, en modelos in vitro, si se añaden algunas de las proteínas que causan párkinson o alzhéimer, las células están más protegidas contra la toxicidad”. Además, han inyectado estos compuestos en modelos animales, y han observado que “cruzan la barrera hematoencefálica, son estables, y que también en animales sanos aumenta la autofagia”, añadió.

Expansibilidad del tejido adiposo

Otro de los temas destacados del congreso fue la relación entre la longitud de la cadena de los ácidos grasos y su grado de saturación con la termogénesis y la capacidad del organismo para almacenar la grasa. Antonio Vidal-Puig, profesor de Nutrición y Metabolismo Molecular en la Universidad de Cambridge, comentó que “los ácidos grasos están compuestos por diferentes números de carbonos, por lo que cada ácido graso tiene efectos diferentes en la membrana celular”. Los ácidos grasos que contiene el pescado, que son de cadena larga, presentan más beneficios que aquellos que se encuentran en la carne roja. Por eso, señaló Vidal-Puig, “la composición de los ácidos grasos de la dieta puede afectar a la función de la grasa parda y tener efecto en la termogénesis”.

Además, Vidal-Puig habló de la teoría de la expansibilidad, que según este experto está siendo avalada por cada vez más estudios. Según esta teoría, para la aparición de los síndromes metabólicos el problema no sería tanto la obesidad, sino “la incapacidad del tejido adiposo para almacenar más grasa, lo que hace que el organismo se sature y la grasa vaya al páncreas o al hígado, donde provoca lipotoxicidad”, añadió este experto.

ARN-polimerasas

Por su parte, Maria do Carmo Fonseca, del Instituto de Medicina Molecular de la Universidad de Lisboa, comentó que sus investigaciones le han permitido descubrir que “los cambios químicos que se producen en las ARN-polimerasas son mucho más rápidos de lo que se creía”. Las ARN-polimerasas desempeñan un papel fundamental en la transcripción de ADN. Carmo Fonseca señaló que su grupo ha observado estos cambios en células vivas. “Los cambios se producen en segundos, y no en minutos, como se creía anteriormente, lo que puede tener consecuencias muy relevantes para los diferentes procesos que se producen dentro de la célula”, añadió.

Aumentar la autofagia en modelos celulares permite combatir los daños causados por el alzhéimer