GM Barcelona | viernes, 11 de diciembre de 2015 h |

Recientemente se han empezado a encontrar alteraciones de las proteínas sin que haya un daño evidente del gen que las ha producido. Un artículo publicado en Oncogene dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell), proporciona una explicación para este fenómeno: la existencia de alteraciones en una molecula intermedia (ARN) que traslada la información contenida en el ADN a la proteína.

Como explica Esteller, “hemos encontrado que entre un 5-10 por ciento de los tumores de pulmón, en vez de tener la dosis normal de un gen (dos copias, una en el cromosoma materno y otra en el paterno) poseen una sobredosis del mismo, alrededor de 10 copias extras del gen”. El gen identificado (denominado ADAR1) se encarga de regular el nivel de mutaciones en el ARN, es un gen editor. Las personas con un exceso de este gen presentan un desequilibrio en la composición de esta molécula que acaba originando proteínas anómalas que contribuyen al crecimiento de los tumores. “Si se estudian estos genes diana alterados no vemos mutaciones en su ADN pero sí en la proteína a causa de estas alteraciones en la secuencia de la molécula intermedia, el ARN”, añade Esteller.

De forma más gráfica, comenta este experto, sería como decir que ha habido un problema de Lost in Translation (error en la traducción)”. Ahora será importante saber si este tipo de alteración es común en el resto de los tumores humanos, si ocurre de forma significativa en otras enfermedades y si hay alguna forma de usar este conocimiento para un mejor tratamiento, finaliza Esteller.