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| viernes, 14 de enero de 2011 h |

irene fernández

Madrid

Oryzon, creada en 2000 como una spin-off del CSIC y la Universidad de Barcelona, es la primera biotecnológica española que ha conseguido una subvención de la Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (ADDF): 300.000 dólares.

P. ¿En qué consiste el proyecto?

R. Hemos desarrollado en los últimos años unas moléculas que son capaces de inhibir una proteína que se ha descubierto recientemente, que se llama LSD1, que tiene la capacidad de modificar o apagar y encender, por entendernos, la expresión de ciertos genes, que son claves para que las neuronas se mantengan activas y viables. Parece ser que estamos tocando a nivel de expresión de genes un conjunto de proteínas que son muy importantes para el inicio de la degeneración de la neurona y el inicio de la enfermedad.

P. ¿Son ensayos preclínicos?

R. Correcto. Son datos que hemos conseguido a nivel de células. Por tanto, lo que nos va a subvencionar la ADDF es la realización de ensayos en modelos animales que reproduzcan determinados aspectos de la enfermedad, como en ratones transgénicos.

P. ¿Cuál es la hipótesis y su traducción a la práctica clínica?

R. Conseguir ver que los tratamientos con nuestras moléculas reducen el tiempo de aparición de estas lesiones, que aparezcan más tarde o que no lo hagan. Así tendríamos una primera prueba de que en un organismo vivo es capaz de retardar o impedir el desarrollo del alzhéimer.

P. ¿Y en qué consiste el mecanismo de estos inhibidores?

R. La proteína LSD1 es la diana terapéutica epigenética que enciende y apaga los genes. ¿Cómo? LSD1 modifica la arquitectura de la cromatina, una especie de andamio tridimensional que está formado por el ADN y las proteínas que en realidad hacen de soporte y que se enganchan al ADN. Estas proteínas se llaman histonas, y tienen un nivel de metilización que está controlado por el nivel de actividad de LSD1. Inhibiendo con nuestros candidatos preclínicos la actividad de LSD1 cambiamos el nivel de metilización. Así conseguimos que los genes negativos se apaguen y los positivos no. Ésa es la clave.

P. ¿Qué otros proyectos tienen en marcha para 2011 en enfermedades neurodegenerativas?

R. Tenemos un proyecto, en el marco de un Cenit, en enfermedad de Huntington, que también se basa en una aproximación similar de inhibidores de LSD1 en modelos animales. La primera prueba en ratones transgénicos ha dado resultados preliminares positivos.