ONCOLOGÍA/ Estudio del Idibell publicado en Journal of The Nacional Cancer Institute

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c. o. Barcelona | viernes, 29 de noviembre de 2013 h |

Son muchos los mecanismos celulares que contribuyen a explicar el efecto denominado “resistencia adquirida”, es decir, el fenómeno por el cual un paciente es buen respondedor a un fármaco para el tratamiento de un tumor, pero al cabo de pocos meses el cáncer reaparece y surge una resistencia a la quimioterapia administrada previamente. Parte de la explicación de este “misterio” es el que revela el grupo de Manel Esteller, director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell), investigador Icrea y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.

Según describe en la revista oficial del Centro Nacional de Investigación del Cáncer de Estados Unidos, The Journal of The National Cancer Institute, la existencia de diferencias epigenéticas explican la falta de respuesta del tumor que reaparece.

Esteller, que ha recibido este año el Premio Rey Jaime I de investigación básica, ya confirmó a este periódico que en la actualidad focalizan la investigación en buscar marcadores epigenéticos para predecir respuestas a quimioterapias específicas, y prueba de ello es este trabajo. “Hemos estudiado células de cáncer de colon que eran en principio sensibles al fármaco oxaliplatino y después se volvieron insensibles a este fármaco, y hemos encontrado que los tumores resistentes han inactivado el gen SRBC en su ADN”, explica Esteller. En un estudio en el que han analizado cerca de 200 pacientes con cáncer de colon, comprobaron que la inactivación del gen se asociaba a una peor supervivencia de estas personas, a pesar de estar recibiendo tratamiento.

La pérdida de función de este gen también podría explicar cómo algunos pacientes experimentan resistencia primaria al fármaco.